陈 敏，陈艳红，张小乔

    近年来多项研究提示蛋白质的异常聚集或者功能异常的细胞器降解减少都是帕金森病(parkinsons disease，PD)的致病原因[1]，自噬 - 溶酶体途径(autophagy_lysosome pathway，ALP)是细胞内蛋白降解的主要方式，特别是在异常聚集蛋白的清除中发挥着重要作用，同时对蛋白的降解需要葡萄糖脑苷脂酶(glucocerebrosidase GBA)的正常活性[2]。在前期试验提示激活GBA可以强化PD患者皮肤自噬水平[3]，本文进一步探讨激活GBA对于不同H_Y分期的PD患者皮肤成纤维细胞自噬的作用。

    1 资料和方法

    1.1 一般资料:选择2014年9月至2017年4月在我院就诊的PD患者36例，其中男19例，女17例，年龄49～18岁，平均(59.39±7.23)岁，其诊断均符合原发性PD的标准[4]。经过同一位神经内科医生间断评估3次，排除药物、脑血管病等帕金森综合征。根据临床症状严重度的不同[5]，将帕金森病的患者按病程分为早期(hoehn_Yahr分期1～2.5级)和中晚期(hoehn_Yahr分期3～5级) ......