袁佳辉，蔡国龙

    脓毒症是感染引起的宿主反应失调所导致的致命性器官功能障碍，严重时可发展为脓毒性休克，具有很高的死亡率[1]。心脏是脓毒症最容易受损的靶器官之一，脓毒性心肌病(sepsis_induced cardiomyopathy，SIC)可表现左心室收缩功能障碍，使病死率增加70%以上，因此需要紧急识别和及时治疗[2]。常规超声心动图参数左心室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)和肌钙蛋白(Troponin)及脑钠肽(brain natriuretic peptide，BNP)等心脏生物学指标已被应用于SIC的早期诊断，但敏感度和特异度均有局限性，可能不是反映脓毒症患者心肌功能障碍的可靠指标，与预后的相关性也存在争议，目前在临床实践应用中面临挑战[3]。二维斑点追踪成像技术(two_dimensional speckle tracking imaging，2D_STI)是近年来发展起来的新技术，可以准确评价心肌整体和局部的功能[4]。应用2D_STI测量左心室整体纵向应变(global longitudinal strain，GLS)能发现亚临床状态下的心肌运动异常，是心血管疾病患者发生心血管事件和全因死亡率的独立预测因子[5]，其在SIC的早期诊断，对病情严重程度和预后的评估研究中已经取得了较好的成果。本文将就GLS在SIC诊断中的研究进展进行简要综述。

    1 SIC在诊断面临的挑战

    SIC确切的发病机制尚未完全明确，可能存在线粒体功能障碍、细胞因子释放、氧化应激、炎症反应等多种原因[3]。1984 年 Parker等[6]在研究中首次提出SIC的概念，研究发现大约一半的脓毒性休克患者LVEF基线严重降低，矛盾的是幸存者平均LVEF较低;通过使用放射性核素摄影发现幸存者的左心室明显扩张。目前SIC还没有统一的定义，多数临床研究对其定义仅基于患者在没有任何基础心脏疾病的情况下，LVEF低于45%至50%，且出现可逆性的缓解，但这并不严谨[7，8]。有文献认为诊断应包括以下三个特点:左心室扩张，伴有正常或偏低的充盈压;LVEF的下降;通常改变是可逆的，能在7～10天内恢复正常[2]。现有的诊断方法主要集中在LVEF和Troponin及BNP等心脏生物学指标，但都存在一定的局限性[3]。Troponin和BNP通常在脓毒症患者中普遍升高[9]，似乎只是反映了病情的危重程度并不特异于 SIC[10，11]。事实上包括右心室超负荷，儿茶酚胺类药物的治疗和细胞因子产生增加在内的许多因素都可能导致脓毒症期间BNP的释放[10] ......