在此项研究发现，在50例脑胶质瘤患者中，p57^kip2蛋白阳性率为34% (17/50) ，10 例正常脑组织p57^kip2蛋白阳性率为70% (7/10)，两者比较差异有显著性(P<0.05)。分化较高(Ⅰ～Ⅱ)的脑胶质瘤组中p57^kip2蛋白表达阳性率高于分化较低( Ⅲ～Ⅳ)的脑胶质瘤组(P<0.05)。 脑胶质瘤组织中p57^kip2蛋白表达强度随着恶性程度的增高而降低。以上研究结果表 明，高 度恶性脑胶质瘤中p57^kip2蛋白的低水平表达导致其负性调节细胞增生的生物学功能 下降或 丧失，从而引起肿瘤细胞的增殖失去抑制，最终导致脑胶质瘤的发生及恶性进展。提示p57 kip2蛋白的表达下调在脑胶质瘤的发生及恶性进展过程中起重要作用。另有研究表明 人类肿瘤中p57基因的突变是很罕见的，因此可以推断，p57^kip2蛋白在肿瘤组织中的 表达下调，其主要原因为它基因表达水平的改变[5]。研究表明，p57^kip2蛋 白的表达水平受多种机制的调控，如泛素化降解、抗增殖信号因子、细胞因子以及接触性抑 制等[6]。在某些肿瘤中存在p57^kip2基因印记缺失(loss of imprinting, L OI)或杂合型丢失(loss of heterozygosity, LOH )[7] ......