【中图分类号】 R596 【文献标识码】 A 【文章编号】1185-1672(2009)- 04-0320-03

    重症急性胰腺炎(SAP)病情发展迅猛，死亡率高，预后差。SAP发病后，炎性细胞因子的大 量释放和过度的全身炎症反应[1]，导致全身炎症反应综合症(SIRS)，可恶化发 展为多器 官功能障碍综合症(MODS)、多器官功能衰竭(MOF)，构成SAP第一个死亡高峰。而胰腺坏死感 染和全身脓毒症是SAP后期的主要问题，它构成SAP的第二个死亡高峰。但早期释放的炎症因 子如TNF - α和IL - 1β等均在发病后迅速升高至峰值，随即迅速下降。但炎症反应和脏器 损害仍在继续，提示可能有某些晚期炎症因子参与了病理过程。1999 年Wang 等[2] 报道高 迁移率族蛋白-1(high mobility group box chromosomal protein 1 ,HMGB1)是一种重要的 晚期炎症介质参与了脓毒症的病理生理过程,介导了内毒素的致死效应。近年来大量研究结 果表明HMGB1可能作为重要的晚期炎症介质参与重症胰腺炎的全身炎症反应和多器官功能不 全。本综述将探讨HMGB1在重症胰腺炎中的病理生理机制。

    1 HMGB1基因和蛋白质结构

    1973 年,Goodwin 等[3]在牛胸腺中首次提取鉴定了一种含量丰富的非组蛋白核蛋 白,该蛋白 分子量30 kD 左右,富含电荷,并因其在聚丙烯酰胺凝胶电泳中迁移率快的特性而命名为高迁 移率族蛋白(HMG) ......