闪光视觉诱发电位技术监测脑出血所致脑水肿的临床研究(2)
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2009年12月1日
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高渗性脱水剂如甘露醇仅对正常的脑组织或细胞中毒性脑水肿,即血脑屏障(BBB)完整者有脱水降颅压作用,而对血管源性脑水肿(BBB损害)无效[6]。甘露醇是单糖,分子量为182,在体内不被代谢,为广泛应用的渗透性脱水剂。其作用机制首先是组织的脱水作用,在血管壁完整的情况下,通过提高血浆胶体渗透压,导致脑组织内细胞外液、脑脊液等水分进入血管内。其次是利尿作用,通过增加血容量,促进前列腺素I分泌,从而扩张肾血管,提高肾小球滤过率;另外由于甘露醇在肾小管重吸收率低,故可提高肾小管内液渗透浓度,主要减少远端肾小管对水、Na+和其他溶质等的重吸收,从而将过多水分排出体外。脑出血(ICH)后病灶周围脑水肿是造成患者神经功能严重缺损、脑疝甚至死亡的主要原因之一,其发生机制至今尚未阐明。ICH后脑水肿的发生机制,既往认为主要是由于血肿的占位效应导致微循环受压所致。近年来的研究发现,ICH后血凝块的神经毒性成分是导致血肿周围水肿的主要原因。动物实验发现,ICH后数小时内血脑屏障(BBB)完整。同时,基础研究也发现了ICH早期无局部组织缺血的证据[7]。如果在动物脑内注射肝素抗凝的动脉血,由于血液不发生凝固,超早期血肿周围不会出现半透明的含水带[8]。在溶栓治疗并发ICH的患者中,早期和24h是不会出现明显的血肿周围低密度改变[9]。这些研究结果提示,超早期血肿周围病灶的性质可能并非真正意义上的脑水肿,而是血肿内血块收缩和血清析出形成的水样物质。我们的研究发现,脑出血24小时内脱水降颅压治疗效果不明显,可能间接证实超早期脑出血时,脑水肿不明显。早期血肿增大与多种因素有关,如血肿体积较大、形态不规则、出血部位、糖尿病、血管硬化及高血压程度等,早期使用甘露醇也可能是其因素之一[10]。对于脑出血患者,颅内压轻度增高,增高的压力对血肿有一定的压迫作用,不适当的降低颅内压可能会诱发血肿增大。甘露醇可使正常脑组织脱水,致使血肿与周围正常脑组织间的压力梯度增大,出血部位血痂受到牵拉,促使血管破裂而继续出血[11]。甘露醇还可能通过破裂及通透性增高的血管,渗漏至血肿周围,通过高渗透作用使血肿周围水肿加重,加速病情进展。另外,脑出血后病损部位BBB破坏,加之发病后患者凝血功能减退,出血不易停止,如过早使用甘露醇,甘露醇会从血管破损处进入颅内血肿,导致血肿内渗透压增高,血肿内血浆和组织间液聚积增加,血肿进一步增大。甘露醇静脉滴注后导致血容量增加,血液黏稠度下降,脑血流量短暂性增加,对止血过程会产生不良影响。尽管脑出血后24h内血肿周围组织有水肿发展,但此时的突出矛盾仍为血肿本身对组织的压迫、继续出血以及血肿增大导致的病情加重。因此,对于脑出血患者,如颅内压增高暂未危及生命,尤其在发病24h内不宜盲目使用甘露醇等脱水药,以免血肿增大和病情加重。对于重症患者、颅内压增高明显以及有脑疝征象者,可使用甘露醇、呋塞米等药物,以延缓危象的出现,给清除血肿创造有利时机。即使发病24h以上的患者,也应根据颅内压情况,在综合治疗的基础上合理应用甘露醇等脱水药,避免盲目、过量、长时间应用。甘露醇应用的剂量、次数和疗程目前,国内外对甘露醇在脑水肿患者中使用的剂量、次数和疗程等仍存在较大争议。我们发现在连续应用甘露醇8次以上,降颅压作用逐渐减退,在10～14次以上甚至会无效;且降压持序时间也不定从30～210m不等[12],此时如果加用速尿或者甘油,则会出现明显稳定降压效果[13]。我们认为甘露醇用量1g/kg脱水效果最好。不建议长期大量使用甘露醇。根据我们的研究及文献报道,fVEP可以较准确、无创地监测颅内压值,在指导临床高颅压治疗中有重要意义。fVEP的制约因素较多,如脑水肿都会伴有一定程度的缺氧,而缺氧会导致脑诱发电位波形明显降低和潜伏期不稳;低血糖也会引起脑诱发电位波形不稳定;其他一些引起电解质紊乱疾病都会使波形及潜伏期发生改变。fVEP潜伏期还受年龄因素影响,60岁以上患者随着年龄的增高潜伏期会延长等等,但是我们相信随着研究工作的不断深入,其测量结果会越来越准确可靠。
应用fVEP方法测量颅内压值不仅可以避免有创方法所带来的机体创伤,并由此引起的难以控制的感染,而且防止了因手术诱发的脑疝、低颅压等严重并发症。此外fVEP方法测量颅内压值还具有方便,及时,易操作,可控性好,适用范围广泛等优点。其前景是不可限量的。
致谢:感谢第一军医大学统计学教研室安胜利老师为本研究做统计学处理。
参考文献
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(收稿日期2009-11-07)(编辑吴友农)
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