【摘要】 帕金森病(PD)是以多种运动症状和非运动症状为特点的神经系统变性疾病。便秘是PD常见的非运动症状之一，严重影响患者的生活质量，也会对左旋多巴的吸收产生负面影响。目前PD与便秘的相关性及机制尚不清楚，其生理机制可能包括肠神经系统异常、肠道菌群紊乱、α-突触核蛋白沉积、肠道炎症等。根据其发病机制主要治疗方法有药物治疗和非药物治疗，但治疗方式不统一且多样化。现总结PD患者便秘的发生机制，以为其治疗提供参考。

    【关键词】 帕金森病；便秘；非运动症状；治疗

    中图分类号 R742.5 文献标识码 A 文章编号 1671-0223(2024)21--04

    帕金森病(Parkinson's disease，PD)是常见的中枢神经系统变性疾病之一，临床表现除了静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势平衡障碍等运动症状外，还伴发多种非运动症状，如便秘、情绪障碍、自主神经功能障碍、嗅觉减退、睡眠障碍、消化道症状、认知障碍等[1]。便秘是PD患者中最常见和最突出的非运动症状之一，在PD中的发病率为50%～80%[2]，且可早于运动症状2～10年发生[3-4]。便秘不仅影响PD患者的生活质量，而且可通过影响左旋多巴吸收，在晚期PD运动症状波动过程中起作用[5]，严重的便秘甚至会导致PD的恶性综合征[6]。目前PD患者便秘的发生机制尚不清楚，众多研究探讨了其治疗方法。现就PD患者便秘的病理生理机制及治疗进展进行综述。

    1 PD患者便秘的病理生理机制

    目前关于PD患者便秘的发病机制尚不清楚，病理生理方面可能与肠神经系统相关的神经退行性改变有关，也可能与ɑ-突触核蛋白在肠神经系统和迷走神经背核的异常堆积及肠肌间多巴胺神经元的丢失有关[7]。

    1.1 肠神经系统异常

    肠神经系统异常是PD便秘的靶点，结肠活检是临床特征不明确患者的诊断方法。有研究证明，结肠运输时间明显延长[8]和结肠运动障碍[9]与肠神经系统异常有关。研究发现，50%的PD患者存在结肠传输时间延长的问题，其中20%～29%的PD患者存在结肠运输延迟，从而导致便秘[10]。

    1.2 肛门直肠功能障碍

    研究证明PD患者存在肛门直肠功能障碍[11]，主要机制是排便时肛门外括约肌和耻骨直肠肌的松弛障碍所致的功能性出口梗阻，这是一种局部肌张力障碍的表现，在PD的关期加重，开期减轻。肛门直肠功能障碍需综合评估患者的肛门直肠结构、感觉及运动功能。患者的异常检测结果主要包括直肠肛门抑制反射消失、肛门张力和收缩力降低、直肠低敏感和高敏感。肛门直肠功能障碍的伦敦分型主要包括4个方面：①直肠肛门抑制反射异常；②肛门张力及收缩力异常；③肛门直肠协调障碍；④直肠感觉异常 ......