李 彦 宋禹霏 张新昕 赵慧新

    1河北大学医学院 河北省保定市 071000 2河北大学附属医院 河北省保定市 071000

    ACE抑制剂卡托普利阻止阿尔茨海默病动物模型中神经变性的发展

    李 彦1宋禹霏1张新昕1赵慧新2

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    细胞产生的活性氧(ROS)的增加是阿尔茨海默病(AD)患者脑中的重要病理生理特征。实验证据表明抑制脑ROS有益于减慢由淀粉样蛋白-β(Abeta)聚集引发的神经变性过程。血管紧张素II AT1受体是脑ROS的重要来源，并且AD患者的脑血管紧张素转化酶(ACE)水平增加，这种现象可以解释过度的血管紧张素依赖性AT1诱导的ROS产生。因此，科学家们将年龄Tg2576的小鼠作为AD的转基因动物模型并分析了ACE抑制剂对上述动物的神经变性的迹象的影响。全基因组微阵列基因表达谱和生物化学分析表明中枢活性ACE抑制剂卡托普利使过度活跃的AD小鼠的海马ACE正常化。与此同时，通过六个月的卡托普利治疗，神经变性的体征的发展得以延迟。由卡托普利触发的神经保护谱伴随着淀粉样前体蛋白(APP)的淀粉样蛋白形成加工的减少，以及海马ROS的减少，已知其通过增加β-分泌酶和γ-分泌酶的活化来增强Aβ产生 ......