张培茹 李鲁宏 蔡佩雅

    福建医科大学附属第二医院 福建省晋江市 362000

    论著·论述

    子宫内膜息肉与mTOR信号通路之间的关系研究进展

    张培茹 李鲁宏 蔡佩雅

    福建医科大学附属第二医院 福建省晋江市 362000

    子宫内膜息肉是妇科常见的良性疾病，但是该病具有向恶性发展的潜质。PI3K/Akt/mTOR是重要的细胞内信号转导通路，在多种细胞反应中发挥重要作用。近年来研究发现子宫内膜息肉与mTOR信号通路之间存在着密切的联系，可通过该通路的激活，调节细胞黏附分子、血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶以及凋亡相关因子等，从而影响子宫内膜息肉及增生，并同时受到激素的调控，促进子宫内膜息肉向恶性发展，与子宫内膜息肉的发生发展及恶变具有密切的相关性。

    子宫内膜息肉；mTOR信号通路；相关性；研究进展

    子宫内膜息肉是妇科常见的宫腔疾病，可位于子宫宫腔、子宫颈管的任何位置，息肉组织主要由兼职组织及内膜腺体组成[1]。该病可引起不规则的阴道流血、经期延长、月经量增多及不孕。该病的发病是一个多因素参与的过程，涉及细胞凋亡、激素调节等内容。同时与相关信号通路传导具有密切的关系[2]。近年来有关mTOR信号通路于子宫内膜息肉的相关研究得到了越来越多的证实[3,4]，本文就两者之间的关系做一综述，为子宫内膜息肉的治疗提供新的理论依据。

    1 mTOR信号通路

    mTOR分子是PI3K/Akt/mTOR这一完整通路中重要的元素，PI3K(磷脂酰肌醇3激酶)、与AKt(蛋白激酶B)、mTOR(雷帕霉素靶蛋白)可通过一系列细胞外信号对细胞进行调控，生长因子可作用于细胞膜表面受体，经过PI3K的激活，从而将二磷酸磷脂酰肌醇转变为三磷酸磷脂酰肌醇，从而对确实张力蛋白同源的基因去磷酸化，从而抑制PI3K的活性[5]。另一方面进一步活化Akt，从而抑制结节性脑硬化复合物二聚体的形成，从而激活mTOR的活性。由于mTOR是一类非典型丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在整个信号通路中处于核心地位，主要功能是调节蛋白质的翻译，从而作用下游的靶蛋白，作为调节蛋白质翻译的重要因子，在mRNA的翻译过程中发挥着重要作用[6]。

    2 mTOR通路与子宫内膜息肉之间的相关性

    2.1 mTOR通路与细胞非特异性增生之间的相关性

    子宫内膜息肉发生与细胞非特异性增生有着密切关系，作为息肉发生的首发时间，细胞非特异性增生对子宫内膜的异常增生具有重要作用，其研究发现该变化过程中mTOR通路参与其中[7] ......