【摘要】P.acnes是寄生于皮肤表面的正常菌群，TLR2通过识别其表面LTA激活MyD88途径引起NF-KB的释放，介导痤疮免疫反应。TLR2在痤疮皮损及外周血中的免疫过程有所不同。

    【关键词】痤疮丙酸杆菌;免疫;PAMPs;MyD88依赖途径;NF-KB

    痤疮丙酸杆菌(propionibacteriumacnes，Eacnes)是寄生于皮肤表面的正常菌群。Toll样受体2(Toll-like receptors2，TLR2)作为Eacnes的主要识别受体，可以识别其表面的脂壁磷酸(LTA)等病原相关模式分子(Pathogen associatedmolecular patterns，PAMPs)结构，激活与调节固有免疫和适应性免疫。TLR2在痤疮皮损及外周血中的免疫过程有所不同。

    1TLR2在痤疮皮损中的免疫过程

    1.1巨噬細胞活化.TLlL2胞外区识别LTA，激活固有免疫

    Hunger等研究证实，痤疮皮损区巨噬细胞TLR2表达增加，并能通过TLR2胞外区识别细菌表面的PAMPs，并激活固有免疫 ......