糖尿病肾病的发病机制包括遗传因素、肾脏血流动力学的改变、代谢紊乱、炎症反应、氧化应激和高血压等因素。有实验证明，糖尿病大鼠肾小球及系膜细胞中JAK/STAT途径活性明显增强，相关蛋白表达水平升高，而活化的JAK2/STAT3 信号通路可进一步刺激细胞外基质合成及肾小球系膜细胞增殖 ，最终导致肾损伤[15-16]。有研究采用基因转染技术表明，过表达SOCS1和SOCS3，能够减轻系膜扩张、肾纤维化和巨噬细胞浸润程度，从而减轻肾损伤，改善DKD的肾功能[17]。高翔等[18]在实验研究中，通过检测SOCS3 对糖尿病小鼠肾小管上皮细胞转分化的影响证实了肾组织过表达SOCS3可抑制STAT3的磷酸化，同时抑制a-SMA并恢复部分CK18的表达，进而抑制肾小管上皮细胞分化，改善糖尿病肾小管问质病变。有研究表明，炎症反应参与了糖尿病肾病的发病过程，而JAK2/STAT3 信号途径参与了多种重要致炎/抗炎细胞因子包括肿瘤坏死因子 (TNF)、TGF-β、IL-1 等的信号转导及基因调控过程[19] ......