【摘要】" "肺纤维化以巨噬细胞活化、炎性介质释放、上皮-间质转化、成纤维细胞增殖、肌成纤维细胞分化为主要病理改变，是多种弥漫性间质性疾病的最终病理改变。近来研究发现，白细胞介素-17A(IL-17A)可能是驱动肺纤维化发生、发展的重要因素，体内外研究均显示阻断IL-17A相关信号能够显著改善肺纤维化病变程度。因此对近年来有关IL-17A与肺纤维化之间的关联做一综述，为肺纤维化的发生、发展机制和防治研究提供新的思路。

    【关键词】" 肺纤维化；IL-17A；特发性肺纤维化

    中图分类号" R563" " 文献标识码" A" " 文章编号" 1671-0223(2023)08--05

    肺纤维化(pulmonary fibrosis， PF)是多种弥漫性间质性疾病的最终病理改变，以巨噬细胞活化、炎性介质释放、上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transformation， EMT)、成纤维细胞增殖、肌成纤维细胞分化为主要病理改变，导致细胞外基质大量沉积，引起肺泡结构破坏，最终导致肺功能异常。PF发生机制复杂，尚无有效治疗手段，肺移植费用高昂、风险高，因此研究PF发生机制与防治，一直是临床研究的难点和热点课题[1]。最近研究发现，白细胞介素-17(interleukin 17， IL-17)是自身免疫性疾病、风湿和感染的重要免疫应答调节因子，也是驱动PF进展的重要效应因子[2]。通过对近年来有关IL-17A与PF发生、发展的研究进行综述，为PF的防治提供新的研究思路和靶向干预策略。

    1" IL-17家族概述

    已知IL-17细胞因子家族目前有6个成员，分别为IL-17A～F，其同源性16%～50%，均在C端含有5个保守的半胱氨酸残基，并组装成二聚体，通过其5个受体IL-17RA～RE发挥信号转导作用，其中IL-17A是被最早发现、研究最为彻底的IL-17成员。多种免疫细胞，包括Th17淋巴细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、γδT细胞、自然杀伤T细胞、固有淋巴细胞、中性粒细胞能够分泌IL-17A和IL-17F，而IL-17B、IL-17C和IL-17D主要由上皮细胞分泌。虽然IL-17A被认为是先天性免疫和获得性免疫的关键炎症介质之一，但是其本身的炎症效应并不剧烈，而是与募集免疫细胞和协同其他促炎因子有关[2]。

    IL-17A、IL-17F与IL-17RA/RC二聚体复合物结合，IL-17B、IL-17E与IL-17RA/RB二聚体复合物结合，IL-17C可结合IL-17RA/RE复合物 ......