粒细胞集落刺激因子动员自体造血干细胞对脑局灶性缺血－再灌注大鼠ｂｃｌ－2／ｂａｘ的作用
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【摘要】目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G—CSF)动员自体造血干细胞对大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)大鼠细胞凋亡相关基因bcl-2、bax表达的影响。方法 雄性SD大鼠90只分为模型组、模型+G-CSF组、假手术组。评定神经病学评分；免疫组化双标记法鉴定造血干细胞向神经前体细胞分化；免疫组化法检测脑缺血后各时间点bcl-2、bax表达；原位末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡。结果 模型+G-CSF组脑缺血24 h时，缺血脑皮层及海马区出现CD34/nestin共标记细胞，48 h共标记最为显著。与模型组比较，模型+G-CSF组各时间点bcl-2表达增强，bax表达减弱，细胞凋亡率显著下降。结论大鼠自体造血干细胞可向神经前体细胞分化；G-GSF动员后，可能通过上调bcl-2和下调bax表达使脑缺血组织细胞凋亡率显著下降，并促进缺血脑组织修复。
【关键词】脑缺血/再灌注损伤；造血干细胞；bcl-2；bax；细胞凋亡
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