地塞米松对脓毒症大鼠急性肾功能衰竭细胞因子的影响(2)
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IL-IO主要由单核巨噬细胞产生，是强有力的抗炎因子。IL-10能抑制巨噬细胞抗原提呈，对巨噬细胞因子的合成与功能有广泛的抑制作用[8]。IL-10能够下调活化的巨噬细胞和T辅助细胞合成前炎症细胞因子，从而发挥强大的抗炎作用[9]。在脓毒症动物模型中，IL-10能够下调许多炎症因子的表达[10]。研究提示，静脉注射IL-10通过抑制这些炎症介质mRNA的表达，降低血浆中的浓度和减轻肾组织的损害，起到了保护肾组织的作用[11]。本研究结果显示IL-10浓度于2h时点后开始明显升高，4h时点达到高峰。说明脓毒症大鼠抗炎因子与炎症因子都有不同程度的增高，但由于致炎.抗炎因素失衡，导致了肾组织的急性损伤，而治疗组IL-IO浓度进一步增高，抑制了ARF的发展，这可能是DXM上调IL-10的作用的结果。
中性粒细胞(PMN)为炎症过程中的重要效应细胞，内毒素及炎症介质诱导PMN边集、滚动并粘附于血管内皮细胞，并释放大量有害物质损伤内皮细胞，从而参与SIRS或MODS发生[12]。与此同时机体也释放抗炎介质或激素，通过抑制PMN的活化、合成抗炎因子，减少其在炎症部位的聚积或促进其清除，从而达到限制炎性反应、防止MODS发生的目的[13]。在本研究中，对照组肾小球中无白细胞浸润，LPS模型组肾小球中白细胞浸润明显增加，治疗组较LPS模型组肾小球中白细胞浸润明显减少，表明PMN在ARF的发生发展中起了重要的作用。
DXM具有强大的抗炎效应，能够通过抑制许多炎症因子(如TNF)的合成和分泌，从而阻止炎症细胞从血管内向组织内浸润。研究表明，DXM能够通过抑制诱生型氧化亚氮合成酶的表达和抑制中性粒细胞在肾脏的浸润而保护脓毒症大鼠的肾功能。在本研究中，LPS组大鼠6h肾组织病理切片HE染色呈急性炎症改变，肾功能明显恶化，血清中IL-6、TNF-a、IL-10浓度明显增高，LPS+DXM治疗组与LPS组比较，大鼠肾组织损伤明显减轻，血肾功能急血钾有所好转，血清中IL-6及TNF-a浓度显著降低，IL-10浓度增高更加明显。这提示DXM可以通过下调炎症细胞因子的表达，上调抗炎细胞因子的表达，抑制中性粒细胞在肾脏的浸润而保护脓毒症大鼠的肾功能。
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