核因子－κＢ在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的作用及不同药物的影响(1)
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【摘要】目的探讨核转录因子kappaB(NFκB)在急性重症胰腺炎肺损伤发病中的作用及不同药物的影响。方法经胆胰管逆行注射去氧胆酸钠复制大鼠急性重症胰腺炎肺损伤模型。采用凝胶电泳迁移率改变。(EMSA)法检测肺泡巨噬细胞中NFκB活性，同时应用逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)检测肺泡巨噬细胞中诱生性一氧化氮合酶基因(iNOSmRNA)的表达情况，并检测一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的含量和肺组织病理学改变。结果模型组NFκB活性增强、iNOSmRNA出现高表达，相应的TNFa、NO、iNOS均明显高于假手术组。地塞米松和善宁可以下调NFκB活性，减少iNOSmRNA表达，减轻肺损伤程度，而凯复定则无明显作用。结论急性重症胰腺炎肺损伤时，NFκB活化，进而启动TNFα、iNOS、NO大量表达，在发病中起着十分重要的作用。地塞米松和善宁可以通过调节NFκB活化等多种途径，防止肺组织的进一步损害。
【关键词】急性坏死性胰腺炎；急性肺损伤；肺泡巨噬细胞；核因子κB；诱生性一氧化氮合酶
急性肺损伤是急性胰腺炎早期最常见、最严重的并发症，重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)中约30%～50%合并有急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)，是急性胰腺炎引起死亡的重要原因之一。1周内死亡的急性胰腺炎患者大约60%伴有肺损伤或ARDS[1]。目前认为单核巨噬细胞系统异常激活是急性胰腺炎时肺损伤发生的主要机理，而TNFa、IL1、IL6、IL18等细胞因子的过度表达与NFκB的活化关系密切[2-4]。笔者通过复制大鼠急性胰腺炎肺损伤模型，研究急性胰腺炎肺损伤时NFκB活化与TNFα、NO等炎症介质的释放，以及iNOSmRNA和蛋白表达的关系 ......
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