依达拉奉对急性缺血性脑卒中的治疗效果观察
急性缺血性脑卒中是威胁人类健康的主要疾病之一，其病死率、致残率极高，严重影响了人类生活质量。自由基清除剂是近年来神经保护剂研究热点，新型自由基清除剂依达拉奉是一种强效的羟自由基清除剂，可抑制脂质过氧化反应、减轻脑内花生四烯酸引起的脑水肿，延长缺血神经原的生存能力。现将南京军区福州总医院2004年12月至2005年12月收治的57例急性缺血性脑卒中患者疗效临床观察结果报告如下。
1 资料与方法
1.1病例选择
入选标准：
(1)57例急性脑梗死患者均为发病后72h内就诊，符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准；
(2)急诊头颅CT排除脑出血；
(3)18～80岁，性别不限；
(4)无全身严重并发症，肝、肾功正常。
1.2方法
1.2.1分组57例患者分为治疗组30例、对照用27例，患者的年龄、性别、梗死面积及ESS评分等方面的比较差异无统计学意义(P>0.05)；
1.2.2治疗方法治疗组给予依达拉奉(10mg，商品名：必存，南京先声东元制药有限公司，国药准字H20031342，产品批号：80A40806)，30mg加入100ml生理盐水，静脉滴注，要求30min内滴注完毕，每日2次，14d为一个疗程；
1.2.3治疗方法对照组不用依达拉奉，其余治疗均与治疗组相同；为保证数据有效性，不予使用甘露醇、尼莫地平、大剂量Vit c(>3g)、胞二磷胆碱、脑复康等药物。
1.3观察项目
(1)临床神经功能缺损评分；
(2)实验室检查血常规、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)等；
(3)监测血压、心率；
(4)对治疗过程中出现任何不良反应进行详细记录。
1.4疗效评定
于用药前、用药1周、用药2周采取神经功能缺损评分(Ess)评定。以增分率来判断疗效：
增率=[(治疗后分数一治疗前分数)/100治疗前分数]×100%，将增分率分为5级来判断疗效，增分率为80%～100%为基本痊愈，增分率为60%～80%为显著进步，增分率为40%～60%为进步，增分率小于40%为无效，有效率以基本痊愈和显著进步合计。
1.5统计学方法
疗效进行组间比较，用Y2检验进行显著性检验，用SPSS(10.0)软件进行统计学分析。以P2检验，总有效率为67%，显著优于对照组的48.1%，二者比较，差异具有统计学意义(P=0.001)，因此可以认为依达拉奉治疗组疗效明显优于对照组疗效，具有临床意义。
3 讨论
近年来研究表明，脑缺血尤其缺血一再灌注所致水肿及组织损伤的机制与氧自由基的大量产生有密切关系。脑内氧自由基的迅速增加是脑缺血，再灌注51min为最甚，30min氧自由基可降至再灌注水平。同时，脑组织和血清中脂质过氧化物(ROOH)水平也增加。自由基诱导脑细胞的有害变化，是自由基作用于多价不饱和脂肪酸(PUFA)发生过氧化反应。膜磷脂过氧化破坏了膜结构的完整性。亚细胞膜结构破坏，膜通透性的增加和功能丧失迅速导致细胞死亡。同时，在缺血期花生四烯酸在脑组织，包括脑微血管中代谢加速。导致自由基生成的增加。脑缺血患者的大脑缺血灶周围，存在保持部分能量代谢的低血流灌注区域，即缺血半暗带，动物试验研究表明神经保护药物可以到达缺血半暗带区域阻止脑梗死进展。
依达拉奉其化学名称为：3-甲基-1-苯基-2吡唑啉-5酮，是一种亲脂性强效的羟自由基清除剂及抗氧化剂，血脑屏障的通透性为60%，急性期使用可抑制脑梗死周围局部脑血流量减少，阻止脑水肿及脑梗死的进展，缓解所伴随的神经症状，抑制迟发性神经元死亡，其作用机制是，(1)自由基清除、抑制脂质过氧化作用； (2)抗脑缺血作用；(3)对脑内花生四烯酸(AA)代谢系统的影响：可抑制脑内白三烯的合成，减轻由AA引起的脑组织肿胀；(4)对脑急性便死期的作用；(5)N-乙酰门冬氨酸(NAA)是一种特异的存活神经细胞标志物，脑缺血发病初期含量急剧减少，24h后病变组织内几乎检测不到，在脑梗死急性期给予治疗后，测定脑梗死中心区NNA，在发病后28d与对照组明显保持一定水平。
依达拉奉作为一种新型的自由基清除剂，目前国内外的试验研究及本组小样本随机对照研究均显示出它对于保护缺血神经元，促进神经功能恢复和提高日常生活能力具有明显疗效，其不良反应较少，是一种新型治疗急性缺血性脑卒中的有效而安全的药物。, 百拇医药(张 敏 穆军山)
1 资料与方法
1.1病例选择
入选标准：
(1)57例急性脑梗死患者均为发病后72h内就诊，符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准；
(2)急诊头颅CT排除脑出血；
(3)18～80岁，性别不限；
(4)无全身严重并发症，肝、肾功正常。
1.2方法
1.2.1分组57例患者分为治疗组30例、对照用27例，患者的年龄、性别、梗死面积及ESS评分等方面的比较差异无统计学意义(P>0.05)；
1.2.2治疗方法治疗组给予依达拉奉(10mg，商品名：必存，南京先声东元制药有限公司，国药准字H20031342，产品批号：80A40806)，30mg加入100ml生理盐水，静脉滴注，要求30min内滴注完毕，每日2次，14d为一个疗程；
1.2.3治疗方法对照组不用依达拉奉，其余治疗均与治疗组相同；为保证数据有效性，不予使用甘露醇、尼莫地平、大剂量Vit c(>3g)、胞二磷胆碱、脑复康等药物。
1.3观察项目
(1)临床神经功能缺损评分；
(2)实验室检查血常规、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)等；
(3)监测血压、心率；
(4)对治疗过程中出现任何不良反应进行详细记录。
1.4疗效评定
于用药前、用药1周、用药2周采取神经功能缺损评分(Ess)评定。以增分率来判断疗效：
增率=[(治疗后分数一治疗前分数)/100治疗前分数]×100%，将增分率分为5级来判断疗效，增分率为80%～100%为基本痊愈，增分率为60%～80%为显著进步，增分率为40%～60%为进步，增分率小于40%为无效，有效率以基本痊愈和显著进步合计。
1.5统计学方法
疗效进行组间比较，用Y2检验进行显著性检验，用SPSS(10.0)软件进行统计学分析。以P2检验，总有效率为67%，显著优于对照组的48.1%，二者比较，差异具有统计学意义(P=0.001)，因此可以认为依达拉奉治疗组疗效明显优于对照组疗效，具有临床意义。
3 讨论
近年来研究表明，脑缺血尤其缺血一再灌注所致水肿及组织损伤的机制与氧自由基的大量产生有密切关系。脑内氧自由基的迅速增加是脑缺血，再灌注51min为最甚，30min氧自由基可降至再灌注水平。同时，脑组织和血清中脂质过氧化物(ROOH)水平也增加。自由基诱导脑细胞的有害变化，是自由基作用于多价不饱和脂肪酸(PUFA)发生过氧化反应。膜磷脂过氧化破坏了膜结构的完整性。亚细胞膜结构破坏，膜通透性的增加和功能丧失迅速导致细胞死亡。同时，在缺血期花生四烯酸在脑组织，包括脑微血管中代谢加速。导致自由基生成的增加。脑缺血患者的大脑缺血灶周围，存在保持部分能量代谢的低血流灌注区域，即缺血半暗带，动物试验研究表明神经保护药物可以到达缺血半暗带区域阻止脑梗死进展。
依达拉奉其化学名称为：3-甲基-1-苯基-2吡唑啉-5酮，是一种亲脂性强效的羟自由基清除剂及抗氧化剂，血脑屏障的通透性为60%，急性期使用可抑制脑梗死周围局部脑血流量减少，阻止脑水肿及脑梗死的进展，缓解所伴随的神经症状，抑制迟发性神经元死亡，其作用机制是，(1)自由基清除、抑制脂质过氧化作用； (2)抗脑缺血作用；(3)对脑内花生四烯酸(AA)代谢系统的影响：可抑制脑内白三烯的合成，减轻由AA引起的脑组织肿胀；(4)对脑急性便死期的作用；(5)N-乙酰门冬氨酸(NAA)是一种特异的存活神经细胞标志物，脑缺血发病初期含量急剧减少，24h后病变组织内几乎检测不到，在脑梗死急性期给予治疗后，测定脑梗死中心区NNA，在发病后28d与对照组明显保持一定水平。
依达拉奉作为一种新型的自由基清除剂，目前国内外的试验研究及本组小样本随机对照研究均显示出它对于保护缺血神经元，促进神经功能恢复和提高日常生活能力具有明显疗效，其不良反应较少，是一种新型治疗急性缺血性脑卒中的有效而安全的药物。, 百拇医药(张 敏 穆军山)