异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血-再灌注损伤核因子-KB的影响
 |
| 第1页 |
参见附件(2237KB，4页)。
[摘要]目的探讨异氟醚预处理延迟相对心肌缺血.再灌注损伤的保护机制。方法雄性新西兰兔30只，体质量2.0～2.5kg，随机分成3组(n=10)：假手术组(c组)、缺血再灌注组(L/R组)、2.0%异氟醚预处理组(s组)。c组吸人100%氧气2 h，24 h后仅行左冠脉套线而不阻断160min，I/R组吸入100%氧气2 h，24 h后行左冠状动脉前降支阻断40min，再灌注120min；S组吸入2.0%异氟醚+100%氧气2 h，24 h后处理同L/R组。各组分别于左冠前降支阻断前20 min(T1)、左冠前降支阻断20min(T2)、左冠前降支阻断40min(T3)、心肌再灌注1 h(T4)、心肌再灌注2 h(T5)五个时点抽取颈内动脉血ELISA法测血清IL-10和TNF-a水平。再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化，免疫印记法测心肌核因子-kB(NF-kB)活性水平，同时用伊文思蓝和TIE染色法测心梗面积。计量资料采用均数±标准差(x±s)表示，用SPSS 13.0统计学软件进行分析，组间采用方差分析，以P<0.05为差异具有统计学意义。结果与I/R组比，s组IL-10明显升高(P<0.05)，TNF-a(明显降低(P<0.05)，NF-kB表达降低(P<0.05)，心肌梗死面积减少(P<0.05)。结论异氟醚预处理延迟相通过抑制心肌NF-kB的活性，调控炎性细胞因子平衡来减轻心肌缺血一再灌注损伤发挥保护作用。
[关键词]异氟醚；延迟相预处理；心肌；缺血一再灌注损伤；核因子-kB
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(2237KB，4页)。