氯胺酮对大鼠脑缺血后解偶联蛋白2的影响
第1页 |
参见附件(2716KB,5页)。
脑缺血-再灌注后,脑组织中有大量的活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)生成,其是导致脑缺血.再灌注损伤的重要机制之一。研究发现,解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP 2)在缺血脑保护中具有重要作用,其高度表达可减少脑缺血-再灌注损伤时ROS的生成。Marcoux等证实氯胺酮具有脑保护作用,其具体作用机制还未完全阐明。本实验通过脑室内注射氯胺酮,观察其对大鼠前脑缺血再灌注后海马UCP 2表达的影响,以探讨UCP 2在氯胺酮脑保护中的可能机制。
您现在查看是摘要介绍页,详见PDF附件(2716KB,5页)。