吡格列酮对缺血-再灌注损伤大鼠皮质神经元的保护作用
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[摘要]目的探讨过氧化物酶增值物激活受体-γ(PPAR-γ)及其激活剂噻唑烷二酮类药物-吡格列酮(pioglitazone)对缺血-再灌注损伤大鼠皮质神经元肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL-1β)表达的影响。方法采用原代培养的皮质神经元，通过去除培养液中的糖和氧，模拟缺血缺氧，恢复糖氧供给模拟再灌注。再灌注时分别加用普通培养或含吡格列酮20μmol/L培养基分别再培养6h后，以上各组及正常细胞组均采用RT-PCR检测PPAR-γ mRNA表达，MTF法检测细胞活性，同时免疫蛋白印记法检测TNF-α，IL-1β蛋白表达。统计学采用单因素方差分析进行统计处理。结果与正常细胞对照组相比，缺血-再灌注组细胞存活率显著下降，且PPAR-γmRNA表达明显增强，同时TNF-a及IL-1β蛋白表达及分泌均显著上调，而应用pioglitazone治疗进一步增加了大鼠脑组织PPAR-γ的表达，并有效抑制TNF-α及IL-1β的上调表达及分泌，以上差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论PPAR-γ激动剂吡格列酮对减轻神经元缺血，再灌注损伤具有一定的保护作用，其机制可能与减轻损伤时细胞炎症反应有关。
[关键词]过氧化物酶增值物激活受体γ；缺血-再灌注；炎症因子；吡格列酮；肿瘤坏死因子；白介素；神经元；细胞培养
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