流感病毒感染后肺树突细胞促进效应器CD8T细胞存活引起IL-15的反向表达
http://www.100md.com
2010年4月1日
 |
| 第1页 |
参见附件。
美国爱荷华州的科研人员发现外周的CD8T细胞需要2个独立的激活条件：流感病毒感染后肺部蓄积更多的T细胞，在淋巴结中成熟细胞与携带抗原的树突细胞(DC)发生初级相互反应；而后与携带MHC 1-病毒抗体的树突细胞发生以往所不了解的相互反应。科研人员发现在缺少了肺部固有的DC亚群，肺部特异性抗病毒的CD8T细胞凋亡明显地增多，然而，肺部类浆细胞DCs和CD8a(+)DCs发生重组从而促进T细胞的存活，进而增加肺部的T细胞数量。此外，还发现由于流感病毒感染后缺少DCs将导致肺内IL-15水平的明显降低，而IL-15肺部DC调节的特异性抗病毒的CD8T细胞反应复苏，使得IL-15反向表达成为IL-15Ra。这种反向表达可能成为独特的抗病毒治疗或更有效的疫苗作用的标靶。
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(438kb)。