选择性蛋白抑制剂δ-PKC对脓毒症诱导肺损伤的保护作用
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2010年9月1日
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体外实验表明δ-PKC调节促炎反应信号肽中的中性粒细胞、内皮细胞，以及上皮细胞，由此引发肺组织的炎性损伤。美国的科研人员使用特殊的δ-PKC TAT肽抑制剂验证抑制~-PKC是否能减轻动物ARDS模型中的肺损伤。通过2CLP法制备脓毒症模型引发ARDS，通过气管给予δ-PKC/AT肽抑制剂。24h后δ-PKCTAT肽抑制剂干预明显地减少了肺内δ-PKC磷酸化.表明有效地抑制了~-PKC的活性。模型中，血浆和支气管肺泡灌洗液中的CINC-1和MIP-2炎症趋化因子类水平明显增高；δ-PKCTAT肽抑制剂干预明显地降低血浆和支气管肺泡灌洗液中的炎症趋化因子水平，表明δ-PKC调节炎症趋化因子的表达。最重要是，气道给予δ-PKC TAT肽抑制剂明显地减轻了脓毒症性肺损伤时炎性细胞的浸润、肺部结构的破坏和肺水肿。
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