血管性血友病因子介导的血小板黏附是深静脉血栓形成的关键
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2010年11月1日
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深静脉血栓形成(DV7)及其并发症(肺栓塞)是患者残疾和死亡的常见原因。虽然血流障碍被认为是一个重要的触发因素,们是深静脉血栓的引发机制仍不清楚。本研究发现,在下腔静脉(IVC)48 h的血流限制会导致在结构上类似于人类深静脉的血栓。血管性血友病因子(VVCF)缺陷小鼠可以免受由于完全阻塞或部分狭窄的血流限制而导致的下腔静脉栓塞;正常水平一半的vWF对血流限制小鼠具有同样作用。除了可以促进血小板黏附外,血管性血友病因子还携带FVIII。反复注射FVIII不能治愈Vwf(一/.)大鼠的栓塞,这提示凝血障碍并不是Vwf(一/一)小鼠深静脉血栓消失的主要原因。注射GPG-290,一种糖蛋白Iba突变免疫球蛋白嵌合体特异性抑制血管性血友病因子,可防止野生型小鼠血栓的形成。本研究结果表明,在流场扰动引起静脉血栓形成的一种血管性血友病因子,其与血小板相互作用的致病作用。本研究结果阐明血管性血友病因子一血小板在血流限制导致静脉栓塞中的病理生理作用。
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