肠黏膜屏障主要由机械屏障、化学屏障、免疫屏障和生物屏障构成，是机体抵御病原菌及内毒素移位的一道重要防线。当人体遭受创伤、出血、手术以及感染、休克等严重损害时，肠黏膜屏障常被不同程度地损坏，使其防御功能削弱^[1-2]。此时肠道中常见的定植真菌，尤其是白色念珠菌便会突破肠黏膜屏障，引起念珠菌血症(candidemia)，对患者预后造成不良影响。国内外学者就白色念珠菌突破肠黏膜屏障的机制进行了众多研究，本文就近年来的研究进展作一综述。

    1 白色念珠菌的致病性

    人体肠腔是缺氧环境，受饮食、运动影响，肠黏膜血流，肠液pH值、渗透压、化学成分常常发生改变，肠腔内的细菌与白色念珠菌竞争营养与氧分，在如此复杂的环境中白色念珠菌依然可以适应性生长繁殖，长期定植于体内，这受白色念珠菌多种基因表达产物调控。白色念珠菌的致病过程可以分3个阶段：黏附、入侵和组织破坏。白色念珠菌转录因子Efg1和Cph1是念珠菌黏附定植于肠黏膜上皮的重要调节因子^[3-4]。利用离体小鼠肠黏膜模型，Bareiss等^[4]研究发现EFG1和CPH1突变的白色念珠菌既不能黏附到上皮细胞表面 ......