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编号:12681132
反复冠状动脉痉挛致两次急性心肌梗死一例
http://www.100md.com 2013年10月1日 中华急诊医学杂志 2013年第10期
     患者,男性,47岁,因“发作性心前区疼痛1个月,加重5 h”于2004年11月第1次入院。入院心电图:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.2~0.3 mV;心梗三项:肌酸激酶同工酶>80 ng/ml、肌红蛋白>360 ng/ml、肌钙蛋白I>30 ng/ml,诊断为急性下壁ST段抬高型心肌梗死。择期行经皮冠状动脉造影检查,冠状动脉无固定狭窄,考虑心肌梗死的原因为右冠状动脉痉挛,在抗血小板治疗的基础上加用钙拮抗剂地尔硫卓,之后未再有胸痛发作。2012年患者胸痛症状再次发作,持续时间数分钟至半小时不等,心电图仍表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背抬高,但心脏生物标志物均正常。2012年11月因胸痛反复发作再次行经皮冠状动脉造影检查,管腔仍无明显狭窄,血流TIMI 3级。2013年1月患者因“突发剧烈胸痛2 h”再次入院,心电图显示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背抬高与T波形成单向曲线,高敏肌钙蛋白2752 pg/ml(参考范围0~500 pg/ml),急诊经皮冠状动脉造影发现右冠状动脉全程痉挛,无附壁血栓和夹层,给予“硝酸甘油”200 mg 冠脉内注射后复查造影痉挛完全解除,无残余狭窄(图1)。此后该患者仍有反复胸痛发作,在绝对戒烟及联合使用双联抗血小板药、他汀类药物、血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂、β-R阻滞剂、硝酸酯类药物及尼可地尔、维生素E等药物后,胸痛症状得到有效控制。连续随访2个月,无胸痛发作。
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    讨论 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS)是指冠状动脉张力调节紊乱,平滑肌在受到各种刺激时做出过度收缩反应,导致冠状动脉部分或完全闭塞,从而引发缺血性心脏病。在冠状动脉狭窄、斑块破裂和血栓形成长期以来被公认为缺血性心脏病主要机制的背景下,CAS作为缺血性心脏病另一重要机制和潜在治疗靶点正在越来越多的引起人们的重视。

    研究显示3%~4%的AMI患者冠状动脉造影结果基本正常,CAS被认为是AMI的首要原因,但CAS和AMI的关系很难确定。首先CAS多为一过性,难以捕捉;其次CAS和血栓形成互为因果关系,很难分清“先有蛋还是先有鸡”,即使冠状动脉造影结果正常也不能排除血栓自溶的可能。另有研究显示CAS虽多发生在冠状动脉粥样硬化的基础上,但多数为轻、中度狭窄,CAS病变系纤维增生为主的稳定性斑块,不易发生破裂,因此CAS与血栓形成无因果关系。正是鉴于上述争议,本病例才多次进行冠状动脉造影检查。 过去习惯选用第一代钙拮抗剂地尔硫卓,但多项研究显示与地尔硫卓相比,第二代钙拮抗剂贝尼地平具有更加卓越的内皮保护、抗氧化、抗炎等作用,并且可以选择性的作用于冠状动脉,具有更好地抗冠状动脉痉挛作用。对于地尔硫卓无效的CAS患者,贝尼地平显示出明显的临床有效性,更能降低CAS患者心血管事件发生率。本例患者在常规剂量钙拮抗剂效果开始下降时,没有及时增加剂量,或者联合使用不同类型钙拮抗剂,再或者尝试使用第二代钙拮抗剂,而是一味强化抗血小板治疗致胸痛反复发作,最终发生第2次心肌梗死,惨痛的经验值得借鉴。

    (收稿日期:2013-05-22)

    (本文编辑:何小军)

    DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2013.10.006

    作者单位:250031 济南,山东省交通医院心内科

    通信作者:王蒙,Email:jtyywangmeng@163.com

    p1099, 百拇医药(王蒙 李玫 张奇志 高东学 徐庆国 曹万才 王磌)