TNF-α是创伤后早期反应的细胞因子，其半衰期约20 min，尽管半衰期短，其仍可促使许多促炎和抗炎细胞因子的分泌。与文献报道一致^[5]，本研究中创伤后早期TNF-α并不升高，其主要原因可能与创伤早期缺乏病原体模式分子(如LPS)和IL-1的刺激有关^[5]。IL-1的半衰期仅6 min，其确切的分泌机制尚不清楚，LPS能够有效地诱导巨噬细胞分泌IL-1，在发生革兰氏阴性细菌感染时血液中IL-1明显升高；IL-1还能够直接作用于T细胞，辅助其活化，在启动适应性免疫应答、脓毒症和全身炎症反应综合征中起重要作用^[5]。本试验中IL-1在创伤早期无明显升高，反而降低，其原因尚不清楚，可能与其半衰期较短或尚无微生物感染有关。

    另一早期炎症反应的重要细胞因子是IL-6，它既是促炎介质又是抑炎介质。IL-6促使T细胞的增殖和分化，在宿主的防御反应中起重要作用。IL-6水平与Th2细胞反应有关^[5] ......