【Key words】Erythropoietin； Hypoxia / reoxygenation； Cytoskeleton； α-actinin Protein； Tubulin Protein； Desmin Protein

    心肌缺血-再灌注损伤是心血管临床极其常见的问题之一，发生后首要表现为心肌收缩和舒张功能不全^[1-2]。对缺血心肌的保护措施最好是在心肌缺血发生前应用，但是事实常常相反，因而对心肌缺血-再灌注损伤的机制以及干预研究也就显得极其重要。促红细胞生成素 (erythropoietin，EPO)作为一种细胞刺激因子，其对心肌缺血-再灌注的显著保护作用成为了当前的研究热点^[3-4]，但EPO对缺氧/复氧心肌保护的机制尚未完全阐明。研究发现全心缺血-再灌注心肌存在心功能不全，使用EPO可一定程度上改善心功能，其改善的机制是通过抗心肌细胞凋亡。但对于被认为是心肌细胞舒缩功能的基础的细胞骨架，EPO对缺血缺氧后的心肌骨架蛋白是否具有保护作用 ......