氧化应激引起端粒损伤如8oxoG。一方面，由于TRF2的丢失造成端粒RAP1的丢失，增加端粒的脆性和重组机率。另一方面，RAP1参与到NF-κB途径。氧化损伤时，RAP1可以募集IKKs到IκB，从而使IκB磷酸化进而解除对于NF-κB抑制，同时使p65磷酸化而具背激活转录活性。活化的NF-κB又可以增加RAP1表达，进一步增强NF-κB途径的活化。

    图2RAP1在氧化应激中作用

    2.3TIN2影响线粒体ROS产生

    线粒体生成ATP同时产生ROS，被认为是细胞产生ROS的主要途径，造成线粒体DNA更易于受到氧化应激的损伤，诱发许多疾病的发生，如心血管疾病^[20];以及衰老^[21]。TIN2与TRF1， TRF2， 和 TPP1相互作用 ......