3.2 复苏中后期不同模型心脏损伤的修复和

    功能的变化

    随着生存时间的延长，两种模型的心功能均有所恢复，并且室颤组的EF较窒息组的更早恢复，这一结果亦支持室颤模型发生心肌顿抑的假设，同时窒息模型的缺氧时间较室颤模型长，心肌弥漫性损伤及超微结构损伤可能较室颤模型严重[7， 9， 12]，导致心肌的损伤修复过程更长，因此心功能恢复更慢。

    在后期，两种复苏模型心脏大体可见心肌向心性肥厚，光镜下所见的心肌细胞排列紊乱，同时心脏彩超也显示模型组在恢复期左室前壁厚度增加，提示无论是心源性还是呼吸源性心搏骤停复苏成功后，均存在心肌细胞损伤、心肌重构的可能。室颤组在72 h心脏射血分数及线粒体呼吸功能均较对照组增强，窒息组72 h心脏射血分数较假手术组增加，结合实验组左室前壁厚度增加，均提示恢复期(24～72 h)处于心肌重构代偿期，这也与心肌重构在代偿期有改善心功能的作用[13]的情况相符。心肌重构的过程中心肌细胞由正常心肌细胞向胎儿类型心肌细胞转化，这种心肌细胞能耗低，肌肉最大缩短速度和张力发展速度缓慢，不能满足长期高效工作需要 ......