细胞内CaMKⅡ酶的活动，而这又可能与抗抑郁治疗引起的CaMKⅡ在突触膜与小泡上重新分布，以及CaMKIIThr286位点的自身磷酸化作用增强有关(Tiraboschi et al.，2004)。Vaynman，Ying和Gomez-Pinilla(2007)发现大鼠海马CaMKII的表达水平与其跑动距离存在显著相关性，而注射CaMKII特异性阻滞剂KN-62能够阻断这种关联作用；并且，使用KN-62阻断了运动引起的记忆能力提高以及海马BDNF mRNA表达升高。这也与Vaynman等人(2003)先前的研究结果一致，KN-62可以阻断运动引起的海马BDNF与TrkBmRNA表达增强，并且阻断TrkB或IGFI受体的作用又会抑制运动引起的CaMKII磷酸化水平增高。因此认为，运动能够激活由TrkB/IGFI受体介导的CaMKII信号通路，但是对于CaMKⅡ在运动抗抑郁作用中的具体机制还需要进一步的研究。

    6.3磷脂酰肌醇-3激酶

    P13K能够磷酸化并激活蛋白激酶B(protein kinase B，PKB/Akt)，而Akt又通过磷酸化抑制糖原合成激酶3p(glycogen synthase kinase-3p，GSK3B)活性。Chen和Russo-Neustadt(2009)使用经典的抗抑郁药物发现能够提高Akt的磷酸化水平，降低GSK3p的活动水平。而Gould，Einat ...... 濠碘€冲€归悘澶愬箖閵娿儲韬ù锝堟硶閺併倝骞嶇€ｎ偅绨氱紒娑橆槹缁侊妇鎲撮崼鐔割槯闁哄啰濮电涵鍫曞蓟閵壯勭畽闁瑰瓨鐗旂粭鍛姜閽樺寮块柡鍌氭祫缁辨繈宕ｉ婵嗗幋闁哄嫷鍨甸～锕傚箹濠婂懎鍋嶇€殿喗娲橀幖鍛婂緞鏉堚晜鍩傞柍銉︾矎濞村棝鎯嶆担娴嬪亾濠垫挾绀夐悹鍥棑閸嬶綁宕欑拠鑼綄妤犵偞娲樺〒鑸电▔鐎ｎ偅鐓欓柣銊ュ閳ь剚绮庨弫鎼佹嚇閹寸姴顣奸柍銉︾箖閸ㄣ劑鍨惧⿰鍐ㄦ枾缂傚啯鍨块妴澶愬灳濠靛⿴鍟忛梻鍌ゅ枔閳ь剨鎷�


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