张珂珂 侯叔霞

    近日，世界肥胖联盟公布了最新版《世界肥胖地图》报告。报告称，全球肥胖情况不容乐观。预计到2025年，全球肥胖人口将达到12亿，占总人口的17%；超重人口达30亿，占总人口的42%。到2035年，肥胖人口将达19亿，占总人口的24%；超重人口将达40亿，占总人口的51%。届时，地球上超重的人将超过不超重的人。报告还指出，预计到2035年，超重导致的经济影响将占全球GDP的2.9%，造成4万亿美元的经济损失。鉴于此，本期名医谈病就来跟大家聊聊——

    肥胖是由遗传和环境因素共同作用下引起体重增加，尤其是腹部脂肪积聚过多所致，它是引起高血压、冠心病、2型糖尿病、血脂异常、睡眠呼吸暂停、胆囊炎、胆结石、骨关节病、某些癌症和多种心血管疾病的重要诱因和病理基础。

    按其病因可分为原发性和继发性，继发性肥胖是由于下丘脑-垂体感染、创伤、皮质醇增多癥、甲状腺或性腺功能减退等所致。原发性主要由于不良的饮食习惯以及静止不动的生活方式所致。

    导致肥胖的外因主要以饮食过多而活动过少为主，热量摄入多于热量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物质基础；内因是脂肪代谢紊乱而致肥胖，一些疾病和药物也是肥胖的重要原因。

    具体来说，包括以下几种：

    遗传因素 单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。有研究认为，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%；双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%。肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用。

    神经因素 已知人类下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核，又称饱中枢；另一对为腹外侧核，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论是炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)，还是发生创伤、肿瘤及其他病理变化，如果腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。

    内分泌因素 我们体内分泌的许多激素如甲状腺素、胰岛素、糖皮质激素等可调节摄食，因此推想这些激素可能参与了单纯性肥胖的发病机制。肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。胰岛素分泌增多，可刺激摄食增多，同时抑制脂肪分解，从而引起体内脂肪堆积。

    临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期妇女或口服避孕药者易发生 ......