(汕头大学医学院，广东 汕头，515041)

    创伤性脑损伤(traumatic brain injury，TBI)是影响人类生命健康的多发性疾病，颅内高压对创伤患者的影响因其发生机制的复杂性而受到重视，急性重症患者病情常恶化进展至恶性颅内高压及致死性的脑疝，去大骨瓣减压常被用来救治急性颅内血肿和弥漫性脑肿胀导致的颅内高压，能有效降低颅内压(intracranial pressure，ICP)，改善脑灌注压(cerebral perfusion pressure，CPP)、脑血流量(cerebral blood flow，CBF)和脑组织氧分压，改善患者的预后，但仍存在争议和不确定的因素，现对去大骨瓣减压救治创伤后颅内高压的临床研究进展进行综述。

    1 创伤后颅内高压的病理生理基础和相关因素

    1.1 病理生理基础

    颅内高压是指颅内压持续高于15 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，颅内压的值20～30mmHg提示轻度的颅内压增高；ICP值大于20～25mmHg提示需要给予治疗干预。持续ICP>40mmHg提示存在重度、危及生命的颅内高压[1]。正常成人颅腔容积约为1450ml，包括1300ml大脑组织，65ml脑脊液，和110ml的血液，依据Monroe-Kellie原理，基于固定的颅内容积，ICP由CBF和脑脊液的调节处于正常的平衡状态，我们知道，CBF与CCP成正比，正常情况下CBF的通过自我调节，ICP的增加，CPP减少，CCP在50～150mmHg，大脑能够维持一个正常的CBF[1]。另外ICP增高时，脑脊液的调节通过生成减少，吸收增加，使颅内脑脊液容量减少，以维持正常的ICP。但急性颅内高压的情况下，脑血流量和脑脊液的缓冲调节往往是在限的，急性颅内增高致脑缺血缺氧引起脑功能损害，可直接导致脑位移，引起脑疝，危及生命。

    1.2 创伤后颅内压增高的相关因素

    (1)急性颅内出血[2][3][4][5]是创伤性脑损伤患者急性颅内高压的常见原因，血肿压迫脑组织，直接导致急性颅内高压，急性颅内出血部位可在脑实质内挫伤出血、硬膜外出血和硬膜下出血，不同的出血部位可有不同的临床表现；(2)弥漫性脑肿胀常成呈进行性恶性发展，造成恶性颅内高压 ......