心肌骨架分子构型改变与缺血性心肌病(1)
收稿日期：2004-12-14基金项目：“973”基金资助(G2000057002)
作者单位：100034 北京市，北京大学 临床肿瘤学院暨北京市肿瘤研究所细胞生物室
作者简介：林仲翔，女，1931年12月生，山东省莱阳市人。医学博士,教授。Tel ：01066135079
1前言
心肌供血不全，心室壁纤维变性，心室僵硬(ventricular stiffness)，心律异常等是老年人常见的心脏异常，有关的病理生理和调节机制始终是关注的焦点。心肌细胞骨架肌原纤维的结构分子在基因转录水平的调变，是不容忽视的分子病理学基础，其与老年心脏增龄相关病变的关系更是一个新的尚待探讨的重要问题。肌肉有类似橡皮筋的弹性；静止的肌肉当被动拉长达到肌原纤维肌节内粗丝细丝间重叠消失肌节变长时，同时产生回缩力，即被动张力(passive tension，PT)，PT强度可以大于肌肉主动性收缩力的强度。当撤消拉力后，肌肉缩回，恢复静止条件下肌节长度。这种肌肉内在弹力产生机制在很长时间内困挠着人们，直到巨蛋白得到分离后，系列的研究才证明是来源于肌丝成分巨蛋白(titin)[1]。由于巨蛋白特殊的分子结构和功能，其对个体发育中肌丝结构功能分化及稳定性的保持具有不可忽视的作用，被视为肌节分化的“蓝图分子(molecular blue print)”。巨蛋白是负责肌肉内在弹性的主要元素，有“分子弹簧(molecular spring)”之称 ......
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