老年退行性心脏瓣膜病合并房颤的抗凝治疗进展
华法林,1概述,2流行情况,3发病机制,4病理学特征,5老年退行性瓣膜病抗凝治疗的现状与问题,680岁以上老年人的抗凝治疗,7结论
王旭开1 概 述
老年退行性心脏瓣膜病(senile degenerative heart valvular disease,SDHVD)又称老年钙化性心脏瓣膜病或老年心脏钙化综合征,发病约占老年瓣膜病的25%,老年非风湿性瓣膜病中占80%,根据对21世纪心脏流行病学走向的预测,老年退行性瓣膜病还会继续增多,已经成为老年人心力衰竭、心律失常、晕厥、猝死的原因之一。
2 流行情况
SDHVD随年龄的增长发病率明显增高,其合并房颤相关性脑卒中亦随之增高[1]。在Framingham研究中,房颤引起栓塞事件的发生率在50~59岁为1.5%,而80~89岁的患者为23.5%[2]。Orsinelli[3]发现在年龄低于50岁的人群中发病率不到2%,而70岁以上人群中发病率则增加到 13%。White[4]对1476例老年患者(平均81岁)进行脑卒中相关因素分析显示,201例老年房颤患者在31个月的前瞻性研究中发现有87例患者发生了栓塞性脑卒中(发生率43%),较同年龄组阵发性室上性心动过速(17%)或窦性心律(18%)的脑卒中发生率明显增高,因此,认为房颤是老年人脑卒中的独立危险性因素。Perez-Gomez等[5]研究认为老年房颤合并SDHVD患者如果同时有脑卒中或短暂性脑缺血发作病史、糖尿病、高血压病、高龄等情况之一者,其脑卒中危险性进一步增加。所以对于老年脑卒中患者,注意是否存在房颤相关性脑卒中,并正确进行抗凝治疗有重要意义。
3 发病机制
SDHVD的主要病理改变为瓣膜及瓣环的钙化、变性。其发病机制尚不十分清楚。无论哪种因素或原因都最终造成瓣膜钙化增厚、弹性消失、运动障碍,导致瓣膜开闭功能的异常。
3.1 年龄因素 随年龄增长可导致的退行性变,但不能得到满意的解释。
3.2 机械压力 以下事实支持机械压力参与了SDHVD的形成:高血压状态下瓣膜钙化的发生率高;左心瓣膜病变发生率高于右心系统,当右心系统容量及压力负荷增高时,出现右心系统瓣膜钙化;先天性主动脉瓣二瓣畸形时,瓣膜分别承受的压力高于正常三瓣所承受的压力。然而,有很大一部分老年人虽然处于高动力状态下,却未出现心脏瓣膜的退行性变,说明还有其他因素参与这一疾病的形成。
3.3 慢性炎症学说 退行性主动脉瓣狭窄的早期损害包括:(1)慢性炎症细胞的浸润,主要是巨噬细胞和T淋巴细胞;(2)损伤区及毗邻纤维层脂质聚集;(3)纤维层增厚,包括胶原纤维及弹力纤维的聚集;(4)钙盐沉积 ......
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