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编号:390009
超声心动图评价心脏瓣膜钙化与外周动脉钙化的关系
http://www.100md.com 2010年2月9日 中华老年多器官疾病杂志 2010年第1期
主动脉瓣,1心脏瓣膜钙化与动脉粥样硬化的关系,2心脏瓣膜钙化与动脉钙化的关系,3超声评价心脏瓣膜钙化及动脉钙化
     孙丽萍,温朝阳

    心血管系统钙化主要包括心脏瓣膜钙化及动脉钙化。心脏瓣膜钙化是一种随年龄增加的以瓣膜内大量钙质沉积为特征的心脏瓣膜病变,常见于老年人。主要累及主动脉瓣、二尖瓣及其瓣环,主要表现为瓣膜钙化和增厚,可引起瓣膜功能障碍。其病程进展缓慢,但随着病变程度的加重,可引起瓣膜狭窄和关闭不全。病理研究表明,主动脉瓣钙化的基本病理过程是瓣膜纤维组织增生、变性,并在此基础上钙盐逐渐沉着和钙化斑块形成。早期的主动脉瓣钙化常从瓣周和瓣膜基底部开始,逐渐向瓣膜体部发展[1]。动脉钙化是动脉粥样硬化、高血压、肾病、糖尿病血管病变、衰老和血管损伤等多种疾病普遍存在的病理生理基础。按动脉钙化部位的不同,分为内膜钙化和中膜钙化。动脉钙化主要表现为血管壁僵硬度增加,顺应性降低,易导致收缩压升高,舒张压降低进而使脉压增加,从而引起左心室肥大、心肌缺血和心力衰竭,是心脑血管疾病高发病率和高死亡率的重要危险因素之一[2]。

    以往研究认为,心血管钙化是一个被动的矿物质沉积过程,而近来的研究表明,心脏瓣膜钙化发生及进展过程和血管钙化一样,并非一个被动的过程,而是与大动脉或外周动脉粥样硬化相类似的、主动的过程,受成骨蛋白及基质降解蛋白酶的精确调节[3]。该过程主要与由循环干细胞或血管内皮细胞、平滑肌细胞及周细胞分化而来的成骨样细胞引起的有序的细胞外基质沉积有关。骨形态蛋白、氧化应激、高磷酸盐水平、甲状旁腺激素及维生素D均可促使上述细胞转化为成骨样细胞。另外,缺少抑制矿物质沉积的因子如基质γ-羧基谷氨酸Gla蛋白、胎球蛋白、骨桥蛋白则促进心血管钙化的发生[4]。在慢性肾脏疾病、糖尿病、动脉粥样硬化、衰老等病理生理状态下,调节钙化的平衡被打破,钙化即可发生在心血管系统多个部位,包括心脏瓣膜、血管内膜及中膜。心脏瓣膜钙化及动脉钙化起病隐匿,临床症状多不明显,且与多种心血管疾病并存,往往易被漏诊或误诊。超声已成为评价心脏瓣膜钙化及动脉钙化的常用手段,与X线,CT及血管内超声比较,具有对患者无创、廉价等优点。

    1 心脏瓣膜钙化与动脉粥样硬化的关系

    早在1986年,Roberts[5]通过尸解组织病理学研究发现,在所有主动脉瓣钙化或二尖瓣环钙化患者中,至少有一支冠状动脉出现钙化,提示主动脉瓣钙化及二尖瓣钙化与冠状动脉粥样硬化之间存在一定的相关性,并且在二尖瓣后叶心室面和主动脉瓣的主动脉面有泡沫细胞聚集,从而说明二尖瓣钙化、主动脉瓣钙化和冠状动脉粥样硬化具有相似的病因学。由于二尖瓣环钙化及主动脉瓣环钙化可能是老年人群动脉粥样硬化的指标之一,而动脉内中膜厚度也是动脉粥样硬化的指标,因此心脏瓣膜钙化与动脉粥样硬化可能存在一定的关系 ......

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