于 凯, 白小涓

    血管衰老——老年人多种慢病的共同机制

    于 凯1, 白小涓2*

    (1中国医科大学附属第一医院老年病科, 沈阳 110001;2中国医科大学附属盛京医院老年病干诊科, 沈阳 110004)

    血管衰老是老年人多种慢病的主要发病机制之一，对血管衰老的研究、预防和治疗是应对日益严峻的人口老龄化问题为人类社会带来的负担的重要手段。本篇文章就血管衰老与老年人多种慢病的关系、血管衰老的形态学改变以及血管衰老的生物学标志物等内容作以综述。

    血管衰老; 形态学; 标志物; 老年人; 慢性病

    正如物理学家William Osler爵士(1849-1919)所说：“一个人有多老取决于他的动脉(A man is as old as his arteries)。”血管衰老联系着人体各器官系统的衰老与疾病，是老年人多种慢病的主要发病机制之一；同时老年人慢病又加速了血管衰老的进程。对血管衰老的研究、预防和治疗是应对日益严峻的人口老龄化问题为人类社会带来的负担的重要手段[1]。

    1 血管衰老是老年人多种慢病的最显著机制

    衰老相关的心脑肾等多种慢病具有共同机制，其中血管因素是最显著的。血管衰老主要通过大动脉影响心脏左室功能，而通过小动脉影响脑和肾等高灌注器官[2]。增龄是动脉粥样硬化和心血管疾病的主要独立危险因素[3]。血管衰老是“收缩性”和“舒张性”心力衰竭的“启动因子”，并且是导致心肌缺血的主要原因[4]。肾脏的微血管衰老和硬化是肾功能随增龄变化以及蛋白尿、血尿产生的主要原因[5]。London等[6]观察指出终末期肾病患者(end-stage renal disease，ESRD)血管衰老速度增加、外向性动脉重构不充分，与其血管壁钙化密切相关。Briet等[7]研究亦表明，血管衰老和动脉硬化与肾小球滤过率的降低密切相关，并且对肾脏疾病进展和患者心血管预后具有预示作用。随着增龄，主动脉硬化程度逐渐高于外周动脉，导致动脉硬度梯度消失或倒置，使高灌注压对微循环的保护作用减弱。氧化应激和动脉粥样硬化相关的血管异常是认知功能随增龄减低的危险因素。动物实验证明，睾酮和沉默信息调节因子1(Sirtuin type 1，SIRT1)在预防快速老化小鼠SAMP8(senescence-accelerated mouse prone 8，SAMP8)小鼠血管衰老的同时有效预防了其认知功能的下降[8]。人群研究表明，主动脉顺应性越高，衡量认知功能的MMSE评分越高，而脉压水平越高则MMSE评分越低 ......