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编号:385493
脂联素对大鼠慢性间歇性低氧所致心肌重塑的影响
http://www.100md.com 2014年4月28日 中华老年多器官疾病杂志 2014年第10期
胶原蛋白,左心室,纤维化,1材料与方法,1实验动物,2CIH造模,3组织处理,4统计学处理,2结果,1CIH对心肌纤维化的影响,2与CIH诱导心肌纤维化的相关分子表达,3讨论
     朱选风,苏 梅,丁文筱,丁 宁,黄 茂,张希龙*

    (1南京医科大学第一附属医院呼吸科,南京 212029;2江苏省老年医院呼吸科,南京 212004)

    阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)作为一种现代常见病,其病理特征为睡眠期反复发生上气道塌陷,导致体内的慢性间歇性低氧(chronic intermittenthypoxia,CIH)进而可引起多种OSAHS并发症,其中以心血管并发症最为常见,已成为中老年心血管疾病的常见诱因之一。已有报道OSAHS与心功能紊乱有关而持续气道正压(continuous positive airway pressure,CPAP)治疗OSAHS可改善该心功能紊乱[1?3]。然而,OSAHS与心功能紊乱的相关机制尚不完全明了,有待探讨和发现有效的治疗方法。由于诸多OSAHS患者尚不能依从CPAP治疗,Matsumoto等[4]报道间歇性低氧可诱导左心室重构。其他报道也显示氧化应激、TGF-β和炎症因子可能在左心室重构中起到重要的作用[5]。Kim等[6]报道阻塞性睡眠呼吸左心室结构和功能重构有关。

    脂联素(adiponectin,Ad)是新近发现的由脂肪细胞特异性分泌的一种蛋白质,是所有脂肪细胞因子中唯一负性调节的激素,具有降糖、增加胰岛素敏感性、抗炎、抗动脉硬化等作用[7?9],与冠心病等疾病密切相关,已成为近年来医学领域的研究热点之一[10]。新近研究发现Ad与OSAHS关系密切,OSAHS患者存在低Ad血症,且CIH可导致低Ad血症,提示Ad极可能在OSAHS发病、发展中起着不可忽视的作用[11]。

    已有报道Ad具有心脏保护作用,Ad通过激活PPARα可以防止血管紧张素Ⅱ诱导的心肌纤维化[12]。然而,CIH与左心室重构之间的关系以及Ad的可能干预作用尚未阐明。本研究通过建立大鼠的CIH模型探讨相关作用和机制。

    1 材料与方法

    1.1 实验动物

    选取的45只成年雄性Wistar大鼠(SPF级)由南京医科大学实验动物中心提供。大鼠饲养在恒温(24℃)鼠房,12h∶12h昼夜循环。大鼠可自由接触食物和水。这项研究经过南京医科大学动物伦理委员会的许可。

    1.2 CIH造模

    45只大鼠随机分为3组:对照组(normal control group,NC)、CIH组及CIH+Ad组。将CIH和CIH+Ad组大鼠饲养在一个特殊的玻璃舱内 ......

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