吴志娟，李 泱

    (解放军总医院心内科，北京 100853)

    心脏电活动是多种离子流共同作用的结果。维持静息电位的钠?钙交换体电流(sodium-calcium exchanger current，INCX)、内向整流钾电流(inward rectifier potassium current，IK1)等；参与0相除极的L型钙电流(L-type calcium current，ICa,L)、快失活钠电流(rapidly inactivating sodium current，INa,peak)；参与复极的快激活延迟整流钾电流(rapidly activated delayed rectifier potassium current，IKr)、慢激活延迟整流钾电流(slowly activated delayed rectifier potassium current，IKs)、瞬时外向钾电流(transient outward potassium current，Ito)、IK1、ICa,L、晚钠电流(late sodium current，INa,Late)；参与4相自动除极的起搏电流(funny current，If)、T型钙电流(T-type calcium current，ICa,T)、IK1、乙酰胆碱激活钾电流(acetylcholine activated potassium current，IK,Ach)等。近年发现诸多离子流存在复杂而动态的相互影响和相互作用，其中某种离子流的变化，将会影响到其他离子流。心脏钠离子流(cardiac sodium ion current，INa)参加心肌细胞动作电位(action potential，AP)的除极、复极过程，对AP的传导有重要作用。钠通道病变可致多种心律失常的发生。本文就心脏钠通道与各离子流间的相互作用及心律失常的关系作一综述。

    1 心脏钠通道与各离子流间的相互作用

    1.1 钠电流特征及对动作电位的贡献

    心肌细胞的钠通道是由SCN5A基因编码的蛋白质Nav1.5构成，正常情况下，心肌细胞除极时，心肌细胞膜上的钠通道激活开放，钠离子顺离子梯度快速内流形成INa,peak，从而产生可传播的AP除极0相，该通道激活1～3ms后失活。生理条件下，也有少数的钠通道激活后不完全失活，引起钠通道关闭不全而出现持续的钠内流，这种峰钠电流后的持续性内向钠电流称为INa,Late，特点是幅值较小，约为峰钠电流的0.1%，持续时间较长(10～l00ms) ......