芦林龙，李芳菲，冯 涛*，陈慧敏，郜丽妍

    (1首都医科大学附属北京天坛医院神经病学中心神经变性病科，2国家神经系统疾病临床医学研究中心，北京 100050)

    α?突触核蛋白是一种相对分子质量为14.5ku的蛋白质，在多种神经退行性疾病中含量增加[1]，但确切的神经机制尚不清楚。α?突触核蛋白相关的病理改变可发生在帕金森病(Parkinson’s disease，PD)患者的神经系统、皮肤、唾液腺等全身多个系统，是该病经典的病理标志物[2?5]。此外，PD患者及多系统萎缩患者外周血α?突触核蛋白浓度均增加[6]，而阿尔茨海默症患者也存在α?突触核蛋白相关的病理改变[7]。这些研究说明，α?突触核蛋白病理改变存在于多种神经退行性疾病，且可能累及全身多个系统。然而，除了神经退行性疾病以外，目前α?突触核蛋白病理改变与其他神经系统疾病[如急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke，AIS)]的关系研究较少。

    神经细胞急性缺血损伤与α?突触核蛋白有一定联系。动物研究发现，大脑中动脉急性闭塞可诱发急性氧化应激反应，并诱发α?突触核蛋白聚集[8]。早期研究也发现，在大脑中动脉闭塞小鼠模型中海马缺血5min后就开始出现α?突触核蛋白的异常聚集[9]。此外，陈予东等[10]发现脑卒中患者血浆中α–突触核蛋白寡聚体浓度增高。然而，其产生机制和病理意义尚有待进一步研究。此外，外周血红蛋白α?突触核蛋白寡聚体浓度与AIS的关系尚无研究报道。

    于是，我们招募正常对照、PD患者和AIS患者并留取血样标本，采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)定量观察血红细胞α?突触核蛋白浓度，并进行组间比较，同时观察年龄和性别对其含量的影响。

    1 对象与方法

    1.1 研究对象

    招募55名正常对照组、55例PD患者和55例AIS患者。纳入标准：(1)PD组受试者符合英国帕金森病脑库的PD诊断标准；(2)卒中组为急性期缺血性脑卒中患者，其中，急性期定义为病程在2周内；(3)有抗凝血样；(4)签署知情同意书。正常对照组为与PD患者年龄和性别相匹配的健康老年人。排除标准：(1)继发性帕金森综合征患者；(2)符合痴呆诊断标准，临床痴呆评定量表(Clinical Dementia Rating，CDR)≥1；(3)头部CT/MRI提示颅内器质性病变者；(4)严重焦虑、抑郁和精神分裂症患者；(5)合并心脏、肺、肝脏、肾脏、内分泌、血液系统严重疾病患者；(6)患有失语、严重构音障碍等影响临床测评的疾病；(7)预计依从性较差的患者 ......