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编号:300804
冠心病介入治疗后并发急性脑卒中的研究进展
http://www.100md.com 2016年1月15日 中华老年多器官疾病杂志 2016年第6期
脑栓塞,出血性,1发病机制,2危险因素,3临床表现,4诊断,5治疗,6预后
     贾 丁,王 雷

    (首都医科大学附属北京友谊医院心血管中心,北京 100050)

    近年来,冠心病的发病率逐年升高,成为了危害人类身体健康的主要杀手,积极防治冠心病有重要的现实意义。经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)能明显改善冠心病患者的生活质量,以其微创化和安全性成为近年来冠心病治疗发展的重点。但PCI术后可能发生令人生畏的脑血管事件,包括缺血性卒中、出血性卒中和短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)。本文将对冠心病患者PCI术后并发急性脑卒中的发病机制、危险因素、治疗及预后等几个方面作一综述。

    1 发病机制

    根据国际广泛使用的TOAST缺血性卒中病因分型,栓塞型卒中约占15%~20%,栓塞根据栓子来源分为3类:心源性栓塞、非心源性栓塞及来源不明性栓塞。约75%心源性栓子栓塞于脑部,可引起脑栓塞的常见心脏病包括心房颤动、心脏瓣膜病、感染性心内膜炎、心肌梗死、心肌病、心脏手术、先天性心脏病、心脏黏液瘤等。其中心房颤动(简称“房颤”)是最常见的心律失常,有研究表明其是脑卒中发生的独立危险因素[1]。房颤患者脑卒中的年发生率约为5%,占所有脑卒中原因的15%~20%[2]。房颤患者引起脑卒中的主要原因为:(1)局部左心房血流明显改变,无效收缩导致血流郁滞,形成易脱落的心源性栓子;(2)心房的无效收缩导致整个心脏的排血量和有效循环血量减少。

    急性心肌梗死并发脑卒中的发病机制主要为心内膜缺血性坏死,从而激活内源性凝血系统,同时梗死后的心肌收缩力下降,并发休克、心力衰竭、房颤、室壁瘤等,造成心肌收缩不协调,促使心室内附壁血栓的形成。附壁血栓大多较脆,易脱落,栓子随血液循环到达脑部血管,造成脑部血管阻塞时,则并发脑卒中。

    造成非心源性脑栓塞的主要原因包括主动脉弓、颅外动脉动脉粥样硬化斑块破裂及粥样物质形成栓子随血流导致栓塞[3]。再者,损伤的动脉壁易形成附壁血栓,血栓脱落也可致脑栓塞。空气、脂肪滴、异物等栓子也可导致脑栓塞,但较为少见[4,5]。

    PCI手术操作过程中,尤其经股动脉穿刺时,导丝、导管会对动脉血管施加机械性扩张压力,损伤血管内皮,同时,会触碰可能已存在的主动脉粥样斑块,使斑块破裂。这些脱落的血栓碎片、钙化斑块、动脉粥样硬化斑块随血流会导致脑栓塞。作为异物而进入人体血管的导丝、导管尖端也易形成新鲜血栓。此外,心导管操作过程中的空气栓塞、术中术后低血压导致的脑组织低灌注、动脉解剖变异、导管导丝折断破裂等原因也均可引起缺血性脑卒中[6,7] ......

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