赵 飞，任野平，孔凡武

    (哈尔滨医科大学附属第二医院肾内科，哈尔滨150000)

    慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)甚至是终末期肾病(end stage renal disease，ESRD)在世界范围内都呈明显的增加趋势。2012年，美国的CKD患病率达11.0%[1]，我国的 CKD患病率也高达10.8%[2]。肾功能进行性恶化及心血管事件的发生是导致CKD及ESRD患者死亡的重要原因[3，4]。引起CKD患者肾功能恶化的原因是多方面的，高血压是目前公认的造成肾脏损害的主要危险因素。近年来的多项研究均表明，交感神经系统(sympathetic nervous system，SNS)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)的激活与CKD进展密切关联。本文将对CKD患者SNS及RAAS激活与肾脏疾病进展之间的关系作一综述。

    1 SNS激活

    1.1 CKD患者交感神经激活的机制

    1.1.1 肾损伤和肾缺血 CKD患者交感神经活性普遍增高，肾脏有丰富的传入和传出神经分布，因而被定位成交感神经激活的起点和终点[5]。大多数CKD患者表现为肾脏固有细胞损害和炎细胞浸润，通过肾小球内皮-系膜-上皮轴，最后导致细胞外基质积聚、肾小球硬化、间质纤维化[6]。有实验证明，损伤的肾脏会导致中枢交感神经放电增加，导致高血压，还会导致已受损的肾脏功能进一步恶化。

    另外，肾脏缺血也是交感神经激活的一个重要的原因。CKD甚至ESRD患者体内可发生血管炎症、内皮功能障碍和血管钙化等一系列变化，导致动脉硬化，进而降低肾脏的灌注[7]。而肾缺血和交感神经激活之间的联系又是十分复杂紧密的，可能是通过缺血缺氧条件下腺苷的分泌(机械和化学感受器调节的分泌)发起的。在对人类和动物的研究中，腺苷的注射都可以刺激交感神经的传出。因此，肾损伤和肾缺血是CKD患者交感神经激活的一个重要机制。

    1.1.2 肥胖症 肥胖症是CKD的风险因素，其患病率正在日益增加[8]，可引起交感神经活性增加[9]。肥胖相关的肾病也是ESRD日益增加的一个原因。肥胖已被认为是一种低度的慢性全身性炎症和慢性的氧化应激状态。在脂肪组织和肾脏组织中的炎症反应增强能促进肥胖者肾脏损害的进展。肥胖症患者体内积累的内脏脂肪组织是一个关键的内分泌器官，可以产生多种生物活性分子，包括瘦素、脂联素、抵抗素等[10]，其中瘦素和脂联素在肥胖、高血压与CKD之间的联系中发挥重要作用[11] ......