徐 帅，赵翠萍

    (哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科，哈尔滨 150000)

    冠心病已严重危害人类的身体健康。近年来，伴随诊疗技术和治疗水平的快速提高，尤其是介入技术的应用，使冠心病的诊断和治疗进入一个新的阶段，其发病率和死亡率都有所下降。然而，经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention，PCI)术后心肌损伤尤其是PCI术后心肌梗死(myocardial infarction，MI)的发生率却没有明显的变化[1]。大量研究证实，PCI术后心肌损伤是发生心血管不良事件的重要原因，这也成为冠心病临床治疗中面临的重大问题。本文拟对PCI术后相关心肌损伤及前列地尔在其临床治疗中的研究进展作一综述。

    1 PCI术后相关心肌损伤的原因

    PCI术后对心肌造成损伤的原因很多，如复杂的病变、手术或球囊扩张时间长、血流减慢或无复流、分支血管或远端血管一过性闭塞或痉挛等[2]。其可能机制包括以下几种观点：(1)冠状动脉开放过程中造影剂冷刺激、球囊扩张、支架置入等均可能导致冠状动脉远端微血管痉挛，导致相应供血区的心肌短暂缺血，即使是一过性的缺血也会引起心肌细胞释放大量的生物标志物，使术后心肌酶学指标升高；(2)术中球囊扩张等使粥样斑块破裂，斑块内脂质或其他软成份易形成碎屑小栓子，并随血流至远端血管阻塞微血管；(3)PCI术的操作过程可造成冠状动脉内膜局部破坏，使内膜下组织暴露，引起血小板聚集、原位血栓形成、炎症和水肿等，从而导致远端血管血流锐减或完全阻塞；(4)氧化应激、细胞内Ca2+超载、快速pH值的变化、心肌细胞代谢紊乱、线粒体功能障碍以及炎症细胞浸润等也可导致心肌损伤[3]。

    2 PCI术后心肌损伤的检测及PCI相关MI的定义

    2.1 生物标志物在检出心肌损伤中的价值

    检测心肌损伤的生物标志物主要有心肌肌钙蛋白(cardiac troponin，cTn)和肌酸激酶(creatine kinase，CK)。cTn是调节横纹肌收缩的主要蛋白复合物，由cTnI、cTnT和cTnC三种亚单位组成。正常情况下，这些蛋白在血液中的含量很低；但当心肌受损时，cTn从损伤的心肌细胞释放入血，其中cTnI和cTnT对心肌细胞损伤和坏死有高度的特异性和敏感性，常用于诊断心肌损伤或预测急性冠脉综合征。心肌损伤3～4 h后，cTnI和cTnT在血中的浓度开始升高，达到高峰后还会持续很长时间，因此具有较长的诊断时间窗(分别为7～10 d和10～14 d) ......