关佳欣，高强，洪铭，范鹰

    (哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科，哈尔滨 150080)

    1 脑白质疏松症与发病机制

    1.1 脑白质疏松症

    脑白质疏松症(leukoaraiosis，LA)又称脑白质病变(white matter lesion，WML)，是脑小血管疾病(cerebral small vessel disease，CSVD)的一种表现形式，常与腔隙性脑梗死并存。它最早由加拿大学者作为影像学术语提出，用以描述颅脑CT中脑室旁或皮质下脑白质的低密度改变，其边缘模糊，呈月晕状[1]。核磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)中，LA表现为T2和液体衰减反转恢复(fluid attenuated inversion recovery，FLAIR)像上的高密度信号，临床表现主要为： (1)智力及认知功能障碍； (2)下肢功能障碍，步行缓慢，步基增宽，微平衡障碍；(3)皮质功能减退的非特异性表现，如头晕、头痛等[2,3]。

    大量研究表明，LA的病理学改变主要为脱髓鞘及轴索损伤，可能是由于长期脑低灌注血流所致，表现为白质神经纤维疏松，少突胶质细胞轴突变性，星形胶质细胞增生、肿胀及崩解，小胶质细胞及少突胶质细胞前体细胞增生活化，空泡变性加重及脑萎缩[4]。 S100B蛋白是一种存在于星形胶质细胞及少突胶质细胞中的钙结合蛋白，它能够调控胶质细胞的增殖与分化，研究表明LA患者体内的S100B蛋白水平可升高[5]，从而证实这一病理过程。LA多发于额叶及顶叶，侧脑室旁最多见，其次为基底节区及半卵圆中心。病理形态表现为白质疏松多孔， 这一点与骨质疏松症的病理形态相似。影像学的发展已经使越来越多的老年人早期可发现脑白质病变，对它的预防及早期干预将有重要意义。

    1.2 LA的发病机制

    研究人员普遍认为脑低灌注血流以及脑小血管内皮功能改变是导致LA发病的主要机制。此外，血脑屏障(blood brain barrier，BBB)受损、β-淀粉样蛋白沉积、氧化应激反应、炎症因子的大量释放以及遗传因素等也可导致LA的发生[6]。研究表明易发生LA的部位多缺乏侧支循环，脑供血不全时发生缺血缺氧性损伤的可能性大，因此血管的收缩和舒张功能对其有较大意义[7]。

    1.3 LA与血管内皮功能

    内皮功能不仅影响血液动力学，它与LA的发生和发展也有重要联系。一氧化氮(nitricoxide，NO)由一氧化氮合酶(nitricoxide synthase ......