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编号:383409
特异性抑制内向整流性钾电流对缺血再灌注心脏的保护作用
http://www.100md.com 2018年10月24日 中华老年多器官疾病杂志 2018年第10期
激酶,心肌细胞,转基因,1材料与方法,1实验动物与液体配制,2方法,3统计学处理,2结果,1转基因阳性小鼠鉴定及基因检测结果,2基础状态下2组小鼠的体表心电图,3Kir2.1-AAA对小鼠心律失常的影响,4
     黄芸,翁俊美,孟一迪,徐秋梅,聂大安,李子进,刘杰,李景东,姚东晓

    (华中科技大学同济医学院附属协和医院:1老年病科,2心血管内科,3神经外科,武汉 430022)

    冠心病心肌缺血和急性心肌梗死可导致心脏重构、心力衰竭和心律失常[1,2]。心肌再灌注治疗是最有效的治疗方法之一,但有导致再灌注损伤的不利作用[3,4]。缺血预适应可通过再灌注损伤补救激酶激活等机制,减轻心肌再灌注损伤[5,6]。内向性整流性钾电流(inward rectifier potassium current,IK1)在心肌缺血时下调,并在心肌细胞缺血预适应模型中起着重要作用[7,8]。长期以来,因无特异性的心脏IK1抑制剂,对其下调与缺血预适应和再灌注损伤的关系尚未阐明。为此,本研究选用转基因抑制心脏IK1小鼠,建立心脏缺血预适应模型,研究特异性抑制心脏IK1在缺血预适应时是否具有减轻再灌注损伤的作用及其机制,可望为开发新一代特异性心脏IK1抑制手段治疗冠心病心肌缺血提供一定的理论依据。

    1 材料与方法

    1.1 实验动物与液体配制

    转基因心脏IK1抑制小鼠(Kir2.1-AAA)由美国Michigan大学Anatoli N. Lopatin赠送,小鼠饲养于华中科技大学同济医学院实验动物中心SPF级(无特定病原体级实验动物,Specific Pathogen Free)环境中。Kir2.1-AAA转基因鉴定引物序列:正向为5′-CTGTGTCGACATCCGCTGGAGGTGG-3,反向为5′-CCCACTCTCCACATCAAGCAGAGTT-3′,其聚合酶链式反应(polymerase chain reaction ......

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