陈海亮，王琦

    (山西医科大学第二临床医学院消化内科，太原 030001)

    酒是最常用的社会可接受的肝毒素[1]。酒精性肝病(alcoholic liver disease，ALD)是酒精滥用最常见的临床后果，包括酒精性脂肪性肝炎、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。营养不良是酒精滥用最常见的并发症之一，发生在ALD的各个阶段。肌肉减少症亦称肌肉衰减综合征，是指以骨骼肌质量减少、肌力下降和肌功能减退为特征的综合征，是肝病营养不良的主要成分，是肝硬化最常见的并发症，也是轻度ALD患者的一种并发症[2]。最大的数据来自美国退伍军人医院对酒精性肝炎患者的经典研究，该研究结果表明，肌肉损失确实是ALD中营养不良的主要组成部分[3]。骨骼肌肉量减少或肌肉减少症是肝硬化的主要和常见并发症，可导致生存率下降、生活质量下降、肝硬化并发症的发生率更高、移植预后更差[4]。研究ALD肌肉减少症的发病机制和治疗措施可更好地纠正肌肉减少症，改善临床结局。现就ALD肌肉减少症的发病机制和治疗进展综述如下。

    1 酒精性肝病患者肌肉减少症发生的机制

    通常认为乙醇(ethyl alcohol,EtOH)代谢的主要器官是肝脏和大脑，但有证据表明，EtOH也在骨骼肌中代谢[5]。肝脏疾病和EtOH或其代谢产物的协同不良反应可能导致肌肉减少症。

    1.1 EtOH或其代谢物的直接影响

    1.1.1 EtOH与蛋白质合成 由于骨骼肌是体内蛋白质最大的储存库，蛋白质稳态是维持肌肉质量所必需的[6]。EtOH导致骨骼肌线粒体功能受损，受损的线粒体功能导致较低的ATP生成，其损害蛋白质合成，因为mRNA翻译是能量消耗最大的细胞过程[7]。EtOH暴露抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1 (mammalian target of rapamycin complex 1,mTORC1)及其信号靶标，伴随着蛋白质合成而减少。在酒精性肝硬化的人类患者中，全身蛋白质周转研究显示，在吸收后和餐后阶段蛋白质合成受损表现出“合成代谢抵抗”状态[8]。

    1.1.2 EtOH与蛋白质水解 肌肉量减少不仅仅是因为蛋白质合成减少 ......