刘俊乐，张良成

    (福建医科大学附属协和医院麻醉科，福州 350001)

    衰老是一个复杂的多因素过程，对其详细机制的研究有助于延缓衰老。新近研究发现，启动和调节代谢的细胞器——线粒体在衰老中起着关键作用[1]，而线粒体功能障碍可能是引发衰老的始动因素。另外，慢性炎症是衰老的另一个标志[2]。线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)作为细胞损伤相关分子模式(damage-associated molecular patterns,DAMPs)之一，已被认为是线粒体损伤与全身炎症之间功能性联系的标志物[3]，其通过结合并激活相应受体，如Toll样受体蛋白(Toll-like receptor,TLR)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白(nucleotide-binding oligomerization domain receptor protein,NLRP)和细胞质循环GMP-AMP合成酶-干扰素基因刺激因子DNA(cyclic GMP-AMP synthase-stimulator of interferon genes DNA,cGAS-STING DNA)传感系统介导的途径等参与炎症反应[4]。但关于线粒体功能障碍、炎症与衰老的相互作用机制至今尚未明了。本文根据近年来在此领域已发表的研究报道作一综述，以期为延缓衰老提供理论依据。

    1 线粒体功能

    1.1 线粒体的生理病理

    线粒体在细胞代谢过程中发挥重要作用，包括能量产生、自由基生成、细胞凋亡、信号传导等。同时线粒体也是生长发育、衰老甚至细胞死亡过程中的关键成分[5]。然而， 线粒体功能是一把双刃剑，线粒体内膜复合体Ⅳ在电子传递过程中，大量O2被还原为水，而仅有1%～2%的O2被还原为超氧阴离子，后者若生成过量则造成细胞损伤、凋亡或死亡。活性氧(reactive oxygen species,ROS)和活性氮(reactive nitrogen species,RNS)水平升高也可导致DNA的氧化损伤、脂质过氧化以及线粒体功能障碍等 ......