李婉娇，李强

    (哈尔滨医科大学附属第二医院内分泌科，哈尔滨 150086)

    糖尿病(diabetes mellitus，DM)大血管病变是继发于DM动脉粥样硬化的心血管疾病。糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy，DCM)是指DM患者在没有其他心脏危险因素(如冠心病、高血压和显著的瓣膜病)的情况下存在异常的心脏结构和表现。临床上，DCM的特征在于舒张功能障碍，而射血分数保持不变。Tate等[1]认为DCM结构改变的标志是间质和周围血管纤维化以及左心室(left ventricle，)肥大。目前认为DCM的病理生理机制包括氧化应激、炎症、代谢以及能量产生改变等[2]，但其潜在的致病机制仍不清楚。

    1 DCM的临床特征

    DCM的特征在于对DM患者心脏舒张功能的早期损害，并伴随心肌细胞肥大、心肌纤维化和心肌细胞凋亡。LV肥厚是DCM的主要形态学改变，超声心动图可示LV后壁和隔膜壁厚度增加。代谢功能障碍、高胰岛素血症、氧化应激和炎症是DM患者中LV质量增加的主要原因。高血糖激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)水平增加。AngⅡ刺激心脏成纤维细胞和心肌细胞的增殖。血浆醛固酮和盐皮质激素受体过度表达，以及AngⅡ的活动增加，可以加剧胰岛素抵抗、高脂血症和高血压[3]。

    心脏重塑发生在DCM进展的几个不同阶段，DCM早期通常没有症状。收缩功能障碍的发生率较低，仅在一小部分DCM晚期患者中发生[4]。超声心动图和磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)能提供详细的有关心脏形态和功能的信息[5]。透射多普勒和组织多普勒成像均用于量化功能性心肌异常。正电子发射断层扫描可用于评估心肌代谢异常，但由于成本、时间要求、专业知识水平等原因，现仍仅用于研究[4]。

    2 DCM的发病机制

    2.1 间质及周围血管纤维化

    纤维化增加是胶原蛋白的异常沉积加上细胞外基质(extracellular matrix ......