段苡文，郭书萍

    (山西医科大学：1第一临床医学院临床医学系，2第一医院皮肤科，太原 030000)

    带状疱疹后遗神经痛(postherpetic neuralgia，PHN)是带状疱疹最普遍的并发症。研究发现，年龄≥50岁的带状疱疹患者在发生带状疱疹3个月后，其PHN的发生率为12.5%，而且比例随年龄的增加急剧上升[1]。PHN常发生于免疫功能低下者或老年人，病程持续时间长，严重影响了患者的生活质量，同时给社会造成了巨大的经济负担。

    1 PHN定义

    PHN是水痘-带状疱疹病毒(varieella-zoster virus，VZV)感染皮损愈合后的慢性神经病理性疼痛，其疼痛性质表现多样。关于PHN的定义，国内外研究者目前尚未统一。我国学者较为广泛接受的PHN定义是带状疱疹皮疹消退后持续1个月及以上的疼痛[2]；而国外研究者认为，PHN指带状疱疹皮疹消退后疼痛持续3至6个月及以上者[3]。

    2 发病机制

    PHN的发病机制尚不完全清楚，目前认为可能与神经损伤、外周及中枢机制、细胞免疫、大脑情绪调控及相关蛋白共同参与有关。(1)神经损伤。人体在初次感染VZV后，可表现为水痘或隐匿性感染，之后该病毒持久地潜伏于脊髓后根神经节的神经元中。在各种诱发刺激的作用下，VZV被再次激活，导致感觉神经节出现炎症、出血或坏死，并可能出现受损神经节的萎缩或愈合后瘢痕的形成，使神经痛长期存在。(2)急性期炎症破坏造成的外周和中枢神经病变[4]。疼痛发生的外周机制可能与以下3方面相关。①离子通道异常：神经损伤造成的离子通道表达异常降低了动作电位的阈值，神经末梢自发异常放电，从而产生生理性疼痛[5]；②传入神经纤维受损： 持续疼痛的程度与Aδ纤维和C纤维的

    激光诱发电位降低相关，且有研究显示Aβ纤维的脱髓鞘改变参与了患者的阵发性疼痛[6]；③疼痛区域皮肤神经密度减少：PHN患者异常感觉的发生可能与受损区域皮肤神经密度的减少有关。另外，VZV也可以作用于中枢神经系统，具体机制可能与下调γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)水平和上调N-甲基-D-天冬氨酸(N-Methyl-D-aspartic acid，NMDA)受体功能相关，而NMDA受体上调又会导致大量钙离子内流，造成中枢处于持续活跃状态 ......