于凡，赵文静

    (徐州医科大学附属医院重症医学科，江苏 徐州 221000)

    脓毒症病情凶险，是目前危重患者的常见死因，虽然现代医学对该病的病理生理认知及诊疗水平一直在进步，但其病死率仍居高不下，已成为重症监护病房(intensive care unit, ICU)的首要问题[1]。临床数据显示，脓毒症患者的高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C)水平下降了40%～70%，这与预后不良有关。载脂蛋白A1(apolipoprotein A1，Apo A1)缺失小鼠的实验研究表明，HDL-C缺乏的小鼠易发生脓毒性死亡，故HDL-C具有保护作用[2]。本文旨在对HDL-C在脓毒症中的代谢和发挥的作用做出分析与综述。

    1 HDL-C的组成

    脂蛋白是机体用来运输富含脂质分子的大分子复合物，由磷脂层组成，包括脂质核心(胆固醇、甘油三酯和胆固醇酯)以及位于磷脂表面的载脂蛋白，并由肝脏和外周组织中的细胞识别，从而进行脂质交换[3]。根据其相对密度将脂蛋白分为五类：乳糜、极低密度脂蛋白胆固醇、中间密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和HDL-C。HDL-C在肝脏(主要)和小肠合成，有80余种蛋白质成分和超过200种脂质成分。HDL-C功能组分包含载脂蛋白、卵磷脂-胆固醇脂酰转移酶(lecithin-cholesterol acyltransferase,LCAT)、血小板活化因子乙酰水解酶(platelet activating factor acetyl hydrolase, PAF-AH)、对氧磷酶(paraoxonase，PON)、α1-抗胰蛋白酶[4]、胆固醇酯转运蛋白(cholesterol ester transfer protein,CETP)、磷脂转移蛋白及急性期蛋白等。

    2 脓毒症时HDL-C的代谢变化

    2.1 分泌型磷脂酶A2增加

    感染和组织损伤导致脂蛋白浓度、组成和功能均发生重大变化，可能对炎症调节产生关键影响。分泌型磷脂酶A2(secretory phospholipase A2,sPLA2)是一种具有磷脂酶活性的急性期蛋白。许多组织细胞都能够合成，如血管平滑肌细胞、中性粒细胞、血小板和肝脏。sPLA2水解磷脂，主要是磷脂酰乙醇胺，并从sn-2位置裂解多不饱和脂肪酸。这些脂肪酸特别容易发生过氧化 ......