鲍宏刚，王勇敢，朱立强，徐志勇，苏芳菊，杨海青*

    (1解放军中部战区空军医院心内科，山西 大同 037000；2联勤保障部队解放军第940医院心血管内科，兰州 730050)

    热休克蛋白(heat shock protein，HSP)是细胞在应激原刺激作用下合成的一组蛋白质，以分子伴侣形式直接作用于蛋白分子，通过影响细胞信号途径发挥抗应激和细胞保护作用。其中，HSP70家族作为热休克蛋白家族中重要组成部分，在生物细胞中含量最高，可诱导性最强，具有保护细胞免受刺激损伤，促进受损细胞修复、抗炎、抗凋亡、耐受缺血或缺氧损伤等生物学性能[1-3]。热应激诱导HSP70升高可使心肌梗死面积减少，使缺血再灌注心肌收缩功能恢复加快[4]。HSP70的高表达具有抗氧化功能，可防止氧化蛋白质聚集[5,6]。Kim等[7]将高表达HSP70基因导入大鼠体内后，发现大鼠心肌组织高表达的HSP70可抑制一氧化氮合酶的活化，减少一氧化氮的生成，从而提高心肌细胞对缺血的耐受性，减少心肌梗死面积。有研究指出，对谷氨酰胺进行预处理，可诱导HSP70高表达，减少拟行心脏外科手术患者的心肌损伤[8]。自由基损伤是心肌发生缺血坏死的重要环节[9,10]。而HSP70可通过降低丙二醛(malondialdehyde，MDA)的表达增强超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)的清除能力，进而增强心肌细胞的抗氧化能力，降低活性自由基的损伤[11,12]。但丙氨酰谷氨酰胺(alanyl-glutamine，Ala-Gln)是否可通过诱导HSP70高表达，降低MDA活性，减轻SOD水平而在心肌梗死中起到保护作用尚未见相关报道。本研究选择Ala-Gln作为谷氨酰胺的供体诱导HSP70表达，旨在观察Ala-Gln在大鼠心肌梗死中的作用，并探讨其可能的机制。

    1 材料与方法

    1.1 一般材料

    1.1.1 实验动物 36只SPF级雄性Wistar大鼠体质量为(160±20)g，购自第四军医大学实验动物中心(动物使用许可证号2007000524909)。

    1.1.2 主要药品及试剂 注射用丙氨酰谷氨酰胺购自海南灵康制药有限公司。二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)购自上海碧云天生物技术有限公司。槲皮素购自美国Sigma公司。氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride ......