张楠，王萍

    (首都医科大学附属北京友谊医院心血管内科，北京 100050)

    心脏瓣膜钙化是指瓣膜纤维支持结构的慢性退行性变、纤维化及钙盐沉积，进而导致瓣膜增厚、变硬、变形，发病率多随年龄增长而增加。心脏瓣膜钙化以主动脉瓣钙化(aortic valve calcification，AVC)最为常见，其次为二尖瓣环钙化(mitral annulus calcification，MAC)。心脏瓣膜钙化可导致瓣膜狭窄、关闭不全，心律失常，心力衰竭甚至猝死，严重威胁人类健康。主动脉瓣较二尖瓣承受更大的压力，因此AVC的发病率高于MAC。心脏瓣膜钙化是心血管事件发生的独立危险因素[1]，主动脉瓣硬化是钙化性主动脉瓣疾病的初始阶段，特征是小叶增厚，可能出现点状钙化[2]。Di等[2]对包含10 537例主动脉瓣硬化患者和25 005名健康对照者的31项研究进行meta分析，发现主动脉瓣硬化与心血管事件死亡率相关。Ramaraj等[3]回顾性分析了大型数据库中包含MAC数据的3 169例超声心动图，结果表明MAC与全因死亡率显著相关。

    1 心脏瓣膜钙化的影像学表现

    心脏瓣膜钙化在超声心动图不同切面上主要表现为：主动脉瓣瓣叶瓣环增厚，回声明显增强，瓣叶活动僵硬；二尖瓣环明显增厚(≥3 mm)，乳头肌或腱索局限性增厚，回声明显增强，表现为斑块状[4]。在CT层面，钙化表现为高密度影，因此CT可直观评估心脏瓣膜钙化的位置和程度，但对评估瓣膜狭窄、关闭不全程度作用不大[5]。

    2 心脏瓣膜钙化的原因与机制

    心脏瓣膜钙化随年龄增长发病率逐渐增加，年龄是MAC的最强预测因子。性别在瓣膜钙化中起一定作用，女性是MAC的独立预测因子，而AVC患者更多为男性[6]。机械性因素在心脏瓣膜钙化的发生、发展过程中发挥一定的作用。心脏瓣膜过度受牵拉或异常活动，如瓣膜脱垂、瓣膜关闭不全，会诱发或加速心脏瓣膜钙化；左心室内压力负荷增加,如主动脉瓣狭窄、高血压、肥厚性心肌病等机械损伤亦可促进心脏瓣膜钙化的发生[7] ......