张慧，徐放，2，任金锐，李方达，宋希涛，郑月宏*

    (1 中国医学科学院北京协和医院血管外科，北京 100730；2 河北北方学院研究生院，河北 张家口 075000)

    介入技术的重大进展使越来越多的患者得以接受微创检查及治疗，但对比剂诱导的急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)仍然是接受血管内对比剂患者的严重并发症，会延长住院时间，导致不良预后。近年来，关于对比剂潜在病理生理学及相关风险因素的研究已取得巨大进展，包括静脉补液、药物和肾脏替代疗法在内的预防策略降低了对比剂急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury，CI-AKI)的发病率。然而，随着预防治疗范式的不断演进，各种疗法对CI-AKI的防治效果仍待进一步研究。本文综述了CI-AKI的临床特征及诊断依据，并重点讨论预防及治疗策略的研究进展。

    1 临床特征及诊断

    CI-AKI旧称对比剂肾病，通常可逆，但随着病情进展可能导致不良结局[1]。体外实验和动物研究表明，CI-AKI发病机制可能是对比剂的血管收缩和细胞毒作用引起氧化应激，造成细胞损伤增加，从而导致急性肾小管坏死(acute tubular necrosis，ATN)。此外，肾前性因素或小管内阻塞对AKI的产生可能也有一定促进作用[2]。

    1.1 临床特征

    CI-AKI的主要临床表现为血清肌酐(serum creatinine，SCr)水平升高，偶见少尿[1]。肌酐升高(大多为轻度升高)通常在使用对比剂后24～48 h内出现，并于3～7 d内开始下降[3]。少尿(如有)则通常在使用对比剂后即刻出现 ......